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78th Annual Meeting of the German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

16.05. - 20.05.2007, Munich

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Funktion und Regulation humaner NK-Zellen bei Kopf-Hals-Karzinomen

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  • corresponding author Sandra Wulff - HNO / UKSH Lübeck, Lübeck
  • Barbara Wollenberg - HNO / UKSH Lübeck, Lübeck
  • Ralph Pries - HNO / UKSH Lübeck, Lübeck
  • Rebecca Kesselring - HNO/ UKSH Lübeck, Lübeck

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 78. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V.. München, 16.-20.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07hnod164

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/meetings/hnod2007/07hnod164.shtml

Published: April 24, 2007

© 2007 Wulff et al.
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Natürliche Killer (NK) Zellen spielen als Effektorzellen der angeborenen Immunität bei der Abwehr von infektiösen Pathogenen und Tumorzellen eine wichtige Rolle.

Die NK-Zell-vermittelte Abwehr gegen Tumorzellen ist bei Patienten mit Kopf – Hals – Tumoren (HNSCC) stark beeinträchtigt, da Tumoren vielfältige Überlebensstrategien entwickelt haben, um der Erkennung durch das Immunsystem zu entgehen. Tumor-Zellen produzieren unter anderem immunsuppressive sowie immunmodulatorische Zytokine, wodurch eine effiziente und koordinierte Immunantwort unterbunden wird.

Wir konnten zeigen, dass durch einzelsträngige immunstimulatorische RNA (ss-isRNA) die NK-Zell vermittelte Zytotoxizität gegen HNSCC-Zellen effizient stimuliert wird. Außerdem folgte auf die Stimulierung mit ss-isRNA eine erhöhte Sekretion von Interferon-γ (INF-γ) und von den Effektorproteinen Perforin und Granzym B. Überstände von permanenten HNSCC-Zelllinien beeinflussen die durch ss-isRNA gesteigerten Effekte negativ, aber es wird dennoch eine deutliche Aktivierung der NK-Zell-Zytotoxizität sowie eine erhöhte INF-γ Sekretion durch ss-isRNA ausgelöst. TLR7 (Toll like receptor 7) wurde als verantwortlicher Rezeptor für die stimulierende Wirkung von ss-isRNA identifiziert. Durch durchflusszytometrische Untersuchungen konnte eine erhöhte TLR7 Expression der NK-Zellen infolge des ss-isRNA Einflusses beobachtet werden.

Unterstützt durch: die Mildred Scheel Stiftung (Deutsche Krebshilfe), die Werner und Klara Kreitz Stiftung, die Monika Kutzner Stiftung und die Rudolf Bartling Stiftung