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Einleitung: Eine einseitige Ertaubung führt im betroffenen Cochleariskern (CN) zur Expression des wachstums- und plastizitäts-assoziierten Proteins GAP-43 in Fasern und Boutons. In einer früheren Studie konnten die cholinergen medio-olivocochleären (MOC) Neurone als Ursprung dieser Expression identifiziert werden.

Methoden: Adulte Ratten wurden einseitig ertaubt, entweder durch operative Zerstörung einer Cochlea oder durch Induktion eines Schalltraumas. Acetylcholintransferase (ChAT) und GAP-43 wurden immunhistochemisch für die Licht- und Elektronenmikroskopie in Einfach- und Doppelfärbung nachgewiesen.

Ergebnisse: Die Quantifizierung der ertaubungsbedingten Zunahme von GAP-43 und ChAT im ventralen CN ergab jeweils eine signifikante Erhöhung der Färbedichte und der Anzahl markierter Boutons. Diese konnten ultrastrukturell als präsynaptische Endigungen identifiziert werden. Neben reifen präsynaptischen Terminals traten andere mit unreifer Morphologie auf, charakterisiert z.B. durch pleomorphe Vesikel, „dense core“ Vesikel und große, klare mit der Membran fusionierende Vesikel sowie präsynaptisch vorkommende Ribosomen. Als Hinweis auf axonale Wachstumsvorgänge wurden GAP-43-positive Filopodien und untypische axonale Profile mit Nestern pleomorpher Vesikel gefunden. In reifen und unreifen Terminals trat GAP-43 nicht alleine sondern kolokalisiert mit ChAT auf.

Schlußfolgerungen: Synapsenneubildung und Sproßungsvorgänge im betroffenen CN zusammen mit der Kolokalisation von GAP-43 und ChAT zeigen an, daß die strukturelle Plastizität im auditorischen Hirnstamm auf den cholinergen MOC-Neuronen beruht und als Versuch des Systems interpretiert werden kann, das aus dem Gleichgewicht geratene binaurale Hören erneut auszutarieren.

Unterstützt durch DFG grant IL 18/12-1.