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104th DOG Annual Meeting

21. - 24.09.2006, Berlin

TGF-Beta2 ist mit beschleunigtem Endothelzellverlust nach perforierender Keratoplastik assoziiert

TGF-beta2 is associated with accellerated endothelial cell loss following penetrating keratoplasty

Meeting Abstract

  • D. Böhringer - Augenklinik, Universitätsklinikum Freiburg
  • P. Maier - Augenklinik, Universitätsklinikum Freiburg
  • F. Birnbaum - Augenklinik, Universitätsklinikum Freiburg
  • U. Heizmann - Augenklinik, Universitätsklinikum Freiburg
  • R. Sundmacher - Augenklinik, Universitätsklinikum Düsseldorf
  • T. Reinhard - Augenklinik, Universitätsklinikum Freiburg

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogP299

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/meetings/dog2006/06dog821.shtml

Published: September 18, 2006

© 2006 Böhringer et al.
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Ziel

Die Endothelzelldichte der Hornhaut nimmt lebenslang langsam ab. Nach perforiender Keratoplastik (pKp) ist der Verlust an Endothelzellen stark beschleunigt, was die Lebensdauer der meisten Transplantate auf etwa 20 Jahre begrenzt. TGF-beta2 reduziert die proliferative Kapazität von Endothelzellen in vitro, sodass ein Einfluss des endogenen TGF-beta2 auf das Ausmaß des Zellverlustes nach pKp als Hinweis auf eine entsprechende proliferative Kapazität auch in vivo zu werten wäre.

Methode

Vorderkammerpunktionen wurden in 16 Augen entweder zum Zeitpunkt der pKp oder im Rahmen einer späteren Kataraktoperation durchgeführt. Fälle mit Glaukom oder Abstoßungsreaktionen waren ausgeschlossen. Die zentrale Endothelzelldichte des Transplanates wurde jeweils mindestens fünfmal nach der pKp bestimmt. Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug 2,3 Jahre. Der jährliche relative Zellverlust wurde exponenziell extrapoliert und mit dem TGF-beta2 Spiegel sowie dem Zeitintervall zwischen Punktion und pKp korreliert.

Ergebnisse

Die mittlere Aktivität des gesamten TGF-beta2 betrug 1,8 (0,4 bis 6,2) ng/ml. Der mittlere jährliche Endothelzellverlust betrug 23% (-7% bis 67%). Der Zellverlust und der TGF-beta2 Spiegel waren in dem mehrfaktoriellen Modell statistisch hochsignifikant korreliert (Korrelationskoeffizient 0,68; p<0,01). Für das Zeitintervall zwischen Punktion und pKp zeigte sich kein statistisch signifikanter Zusammenhang.

Schlussfolgerungen

Spiegel in der Vorderkammer erklärt einen Großteil der interindividuellen Schwankungen im chronischen Zellverlust nach pKp. Diese Beobachtung stützt die Hypothese einer proliferativen Kapazität des Endothels in vivo. Einer Antagonisierung des TGF-beta2 zum Zwecke einer therapeutischen Erhöhung der Endothelzelldichte stünde allerdings der vermutlich resultierende Verlust an immunmodulativer Aktivität im Wege, sodass weitere Forschungen auf diesem Gebiet erforderlich sind.