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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
74. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
96. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
51. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

26. - 29.10.2010, Berlin

Synoviale Veränderungen nach osteochondraler Defektsetzung und deren Verlauf unter dem Einfluss unterschiedlicher Behandlungsstrategien

Meeting Abstract

  • B. Marquaß - Universität Leipzig, Klinik f. Unfall-, Wiederherstellungs-, Plastische Chirurgie, Leipzig, Germany
  • P. Hepp - Universität Leipzig, Klinik f. Unfall-, Wiederherstellungs-, Plastische Chirurgie, Leipzig, Germany
  • F. Stein - Universität Leipzig, Klinik f. Unfall-, Wiederherstellungs-, Plastische Chirurgie, Leipzig, Germany
  • R. Schulz - Universität Leipzig, Biotechnologisch-Biomedizinisches Zentrum, Zelltechniken und angewandte Stammzellbiologie, Leipzig, Germany
  • G. Aust - Universität Leipzig, Zentrum für Chirurgie, Leipzig, Germany
  • C. Josten - Universität Leipzig, Klinik f. Unfall-, Wiederherstellungs-, Plastische Chirurgie, Leipzig, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 74. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 96. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 51. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 26.-29.10.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. DocEF20-1076

DOI: 10.3205/10dkou075, URN: urn:nbn:de:0183-10dkou0758

Published: October 21, 2010

© 2010 Marquaß et al.
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Fragestellung: Fokale Knorpeldefekte führen über inflammatorische Mediatoren (TNF-α) zu einer vermehrten Bildung von Matrixmetalloproteinasen (MMP). Der hierdurch bewirkte Abbau der Knorpelmatrix, hat eine Freisetzung von Matrixbestandteile, wie den Glykosaminoglykanen (GAG) zur Folge. Wir untersuchten in der vorliegenden Arbeit den Verlauf der synovialen Veränderungen nach Applikation und Regeneration eines osteochondralen Defekts in einem chronischen Defektmodell am Schafsknie. Von primärer Fragestellung war, ob zum Zeitpunkt der Implantation eine inflammatorisches Gelenkmilieu besteht. Sekundär wurde untersucht ob die zwei Therapieverfahren zu einer unterschiedlichen Freisetzung von MMPs und GAGs führen im zeitlichen Verlauf führen.

Methodik: Bei 11 adulten Merinoschafen wurde in einer ersten Operation an beiden Knien ein osteochondraler Defekt von 4 mm Durchmesser im Bereich der medialen Femurkondyle appliziert. 6 Wochen nach Defektsetzung erfolgte die Therapie durch tissue engineerte triphasischer Konstrukte (G1) basierend auf autologen mesenchymalen Stammzellen (bmMSC) sowie autologe osteochondrale-Zylinder (G2) auf der Gegenseite.

Während der Behandlung wurde vom Beginn an zu den Zeitpunkten: 0, 1, 3, 6 (Implantation), 8, 12, 30, 54 Wochen nach Defektsetzung Synovialflüssigkeit aspiriert. Anschließend erfolgte die Bestimmung der Zellzahl mittels Neubauer-Zählkammer und die Zelldifferenzierung mittels Durchflusszytometrie (FACS) sowie die Bestimmung von TNF-α (ELISA), MMP (Activity Assay) und Glykosaminoglycanen (Alcianblau Farbreaktion).

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Nach der Defektsetzung kam es in der ersten Woche zu einem signifikanten (p<0,05) Anstieg der Zellzahl (G1: 64,4x104 /ml; G2: 34,8x104 /ml) und von TNF-α (G1: 180,2 ng/ml; G2: 140,1 ng/ml). Diese Parameter sanken bis zum Zeitpunkt der Implantation auf Ausgangsniveau. Es erfolgte eine erneuter Anstieg (p<0,05) nach der zweiten OP in beiden Therapiegruppen. Die MMPs blieben innerhalb der ersten 12 Wochen unverändert und zeigen einen Peak nach 30 Wochen in beiden Gruppen (G1: 4,5µg/ml; G2: 3,0 μg/ml). Ein vergleichbarer Verlauf war bei den GAGs zu beobachten. Sowohl bei den MMPs als auch den GAGs kam es in der Folge zu einem Absinken der Werte, ohne dass die Ausgangskonzentrationen erreicht wurden. Signifikante Unterschiede zwischen beiden Therapiegruppen bestanden nicht.

Die Untersuchung weisst nach, dass die Implantation in dem von unserer Arbeitsgruppe verwendeten chronischen Defektmodell am Schafsknie nicht in einem inflammatorischem Milieu stattfindet. Die verschiedenen Therapieansätze scheinen die Freisetzung von MMPs und GAGs nicht unterschiedlich zu beeinflussen. Diese Arbeit untermauert unser chronisches osteochondrales Defektmodell am Schafsknie und gibt Einsichten in synoviale Veränderungen bei der Knorpelregeneration.