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Fragestellung: Die epidurale Steroidinjektion hat sich als minimal-invasive Behandlungsmethode des Bandscheibenvorfalls etabliert, obwohl der Anteil an Therapieversagern bei bis zu 30% liegt. Das Steroidhormon Cortisol vermittelt seine entzündungshemmende und damit analgetische Wirkung durch die Hemmung der Produktion der proinflammatorischen Zytokine Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNFα) und Interleukin-6 (IL-6) in zirkulierenden Monozyten. Als eine Ursache für das Therapieversagen nach der epiduralen Steroidinjektion kann angenommen werden, dass Cortisol die Zytokinproduktion in zirkulierenden Monozyten, die prolabiertes Bandscheibengewebe infiltrieren, ungenügend hemmt. Auf diesem Hintergrund bestand die Zielsetzung der vorliegenden prospektiven Studie darin zu untersuchen, inwieweit sich bei Patienten mit einem Bandscheibenvorfall, die sich als Folge einer erfolglosen epiduralen Steroidinjektion einem operativen Eingriff unterzogen, Hinweise auf eine defizitäre glukokortikoid-vermittelte Inhibition der Zytokinproduktion nachweisen lassen.

Methodik: An dieser prospektiven Untersuchung nahmen insgesamt 34 Patienten, bei denen die erfolglose epidurale Steroidinjektion mindestens ein Jahr zurücklag und die sich aufgrund einer anhaltenden radikulären Schmerzsymptomatik einem operativen Eingriff unterzogen, teil. Zusätzlich wurden 10 schmerzfreie, nach Alter und Geschlecht parallelisierte Kontrollpersonen untersucht. Während der erste Untersuchungszeitpunkt präoperativ erfolgte, wurden die Patienten im Durchschnitt acht Wochen nach dem operativen Eingriff einer postoperativen Untersuchung unterzogen. Der präoperative Untersuchungszeitpunkt diente der Bestimmung der Cortisolkonzentrationen im Speichel nach dem Aufwachen durch die Entnahme von fünf Speichelproben innerhalb der ersten Stunde nach dem Aufwachen. Postoperativ erfolgte die Entnahme von 5 ml Vollblut zur Bestimmung der Menge des synthetischen Glukokortikoids Dexamethasons (DEX), das zur 50% Hemmung der Lipopolysaccharid (LPS)-induzierten Zytokinproduktion in zirkulierenden Monozyten (Glukokortikoidsensitivität) erforderlich ist.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Patienten mit postoperativ anhaltenden Beschwerden unterschieden sich von Patienten mit gerinen Beschwerden präoperativ durch eine signifikant niedrigere Cortisolkonzentration unmittelbar nach dem Aufwachen (p<0.0005) und durch einen unterdrückten Cortisolanstieg innerhalb der ersten Stunde nach dem Aufwachen (p<0.0510). Des weiteren war bei dieser Patientenstichprobe für die 50% Hemmung der LPS-induzierten TNFα mit 10-7 M DEX (p<0.38) und IL-6 Produktion mit 3x10-7 M DEX (p<0.005) eine signifikant höhere Dexamethasonkonzentration erforderlich.

In der vorliegenden Untersuchung unterschieden sich Patienten mit postoperativ anhaltenden Beschwerden von den Vergleichgruppen durch eine Glukokortikoidresistenz in zirkulierenden Monozyten. Diese Befunde implizieren die Eignung der Bestimmung der Glukokortikoidsensitivität zur Früherkennung des Therapieversagens nach epiduraler Steroidinjektion.