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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie
73. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
95. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
50. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

21. - 24.10.2009, Berlin

Pulmonale Monozyteneinwanderung nach stumpfem Thoraxtrauma – Abhängigkeit von Chemokinkonzentration und Aktivierungsgrad

Meeting Abstract

  • D. H. Seitz - Universitätsklinikum Ulm, Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfallchirurgie, Ulm, Germany
  • M. Sulger - Universitätsklinikum Ulm, Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfallchirurgie, Ulm, Germany
  • U. Niesler - Universitätsklinikum Ulm, Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfallchirurgie, Ulm, Germany
  • A. Palmer - Universitätsklinikum Ulm, Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfallchirurgie, Ulm, Germany
  • F. Gebhard - Universitätsklinikum Ulm, Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfallchirurgie, Ulm, Germany
  • M. W. Knöferl - Universitätsklinikum Ulm, Zentrum für Chirurgie, Klinik für Unfallchirurgie, Ulm, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 73. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 95. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 50. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 21.-24.10.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. DocWI15-1004

doi: 10.3205/09dkou141, urn:nbn:de:0183-09dkou1415

Published: October 15, 2009

© 2009 Seitz et al.
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Fragestellung: Das stumpfe Thoraxtrauma stellt einen bedeutenden prognostischen Faktor bei Mehrfachverletzten dar. Eine wichtige Rolle spielen dabei inflammatorische Reaktionen. In Tierexperimenten konnte eine signifikante Zunahme von Alveolarmakrophagen (AM) nach Thoraxtrauma beobachtet werden. Zudem wurde eine deutliche Zunahme von Chemokinen in der bronchoalveolären Lavage (BAL) sowie in Kulturüberständen von AM nach einer Lungenkontusion festgestellt. Unsere Hypothese war daher, dass die Zunahme von AM nach einer Lungenkontusion durch die Einwanderung von Monozyten entlang eines chemotaktischen Gradienten bedingt ist und dass eine Abhängigkeit vom Aktivierungsgrad der Monozyten besteht.

Methodik: Männliche Sprague Dawley Ratten wurden einem stumpfen Thoraxtrauma durch eine auf den Thorax gerichtete Druckwelle unterzogen. Zu verschiedenen Zeitpunkten wurden BAL-Flüssigkeiten gewonnen sowie AM isoliert und ohne Stimulation für 24 h kultiviert. Aus unbehandelten Tieren und nach Thoraxtrauma oder Kontrolleingriff wurden Monozyten (BM) des Blutes isoliert. Die chemotaktische Aktivität für BM gegen BAL-Flüssigkeiten, Kulturüberstände der AM oder Chemokine (CINC, MCP-1, MIP-2 und DMEM als Negativkontrolle) wurde mit Hilfe einer Boyden-Kammer ermittelt. Die Anzahl der durchgewanderten BM wurde photometrisch bestimmt. In einem zweiten Versuch wurde den Tieren der Fluoreszenzfarbstoff PKH 26, welcher spezifisch AM anfärbt, intravenös verabreicht. 48 h später wurde ein stumpfes Thoraxtrauma bzw. Kontrolleingriff durchgeführt. Nach 4, 24 oder 48 h wurden die Tiere getötet, AM mittels BAL isoliert und durchflusszytometrisch auf Anfärbung mit PKH 26 untersucht.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Bei Zugabe von BAL-Flüssigkeiten oder AM-Überständen, welche 6 oder 48 h nach der Lungenkontusion gewonnen wurden konnte ein signifikanter Anstieg der chemotaktischen Aktivität für Monozyten aus unbehandelten Tieren beobachtet werden. Interessanterweise kam in den Monozyten aus traumatisierten Tieren bereits 2 h nach einer Lungenkontusion zu einer signifikant reduzierten chemotaktischen Aktivität in Richtung der genannten Mediatoren. Dieser Unterschied war nach 12 bzw. 24 h nicht mehr nachzuweisen. Im 2. Versuch konnte 48 h nach dem Thoraxtrauma eine signifikante Zunahme des Anteils der unmarkierten und somit aus der Blutbahn eingewanderten Monozyten der BAL nachgewiesen werden.

Zusammenfassend sprechen diese Ergebnisse dafür, dass Alveolarmakrophagen durch das Thoraxtrauma zur Freisetzung chemotaktischer Mediatoren aktiviert werden. Diese Mediatoren sind gegenüber Monozyten des Blutes chemotaktisch wirksam. Unmittelbar nach der Lungenkontusion scheint es jedoch zunächst zu einer Blockade der chemotaktischen Aktivität von Monozyten zu kommen, welche sich erst im weiteren Verlauf zurückbildet und so eine intraalveoläre Akkumulation von monozytären Zellen ermöglicht.