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Induziert ein stumpfes Thoraxtrauma eine Funktionsminderung von Alveolarmakrophagen?
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Published: | October 19, 2004 |
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Fragestellung
Die schwere Lungenkontusion ist weiterhin mit einer hohen Morbidität behaftet. Bis zu 50% der betroffenen Patienten erkranken im weiteren Verlauf an einer zum Teil lebensbedrohlichen Kontusionspneumonie oder erleiden septische Komplikationen. Dies legt eine Störung der bakteriellen Abwehr nahe. Da Alveolarmakrophagen (AM) für die Abwehr mikrobieller Infekte in der Lunge verantwortlich sind, war Ziel dieser Untersuchung die Überprüfung der Funktion der Alveolarmakrophagen nach einem experimentellem Thoraxtrauma.
Methoden
Männliche Wistar Ratten (n=32) wurden in 4 Gruppen zu je 8 Tieren randomisiert. Drei Gruppen wurden einer Druckwellenverletzung des Thorax ausgesetzt und nach 10 Minuten (Tx-10m), 6 (Tx-6h) bzw. 24 Stunden (Tx-24h) getötet. Die 4. Gruppe diente als Kontrolle. Die Alveolarmakrophagen wurden durch bronchoalveoläre Lavage gewonnen und anschließender Zentrifugation isoliert. In vitro wurden (I) der 'oxidative burst' nach Stimulation mit PMA, (II) die Fähigkeit zur Phagozytose opsonierter Latexpartikel sowie (III) die chemotaktische Mobilität in einer speziellen Chemotaxis-Kammer gemessen
Ergebnisse
Die AM traumatisierter Tiere zeigten eine deutlich gesteigerte Fähigkeit zur Phagozytose mit im Mittel 12,5 ± 1,5 Partikel/Zelle bei den TX-24h Tieren im Gegensatz zu 6,6 ± 2,5 Partikel/Zelle in der Kontrollgruppe (p<0,05). Ebenfalls war die chemotaktische Mobilität wesentlich erhöht. Sie betrug im Mittel 33,0 ± 9,0 Zellen/Feld in der TX-24h Gruppe und lediglich14,3 ± 2.4 Zellen/Feld bei den Kontrollen (p<0,05). Die Fähigkeit zur Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (oxidative burst) blieb durch das stumpfe Thoraxtrauma unbeeinflusst.
Schlussfolgerungen
In vorausgegangen Untersuchungen wiesen wir nach [1], dass Alveolarmakrophagen nach einem stumpfem Thoraxtrauma, auf Stimulation hin vermehrt pro- und anti-inflammatorische Mediatoren synthetisieren. Die jetzige Untersuchung zeigt erstmals, dass durch eine Lungenkontusion nicht nur die Freisetzung von Mediatoren sondern auch weitere zentrale Funktionen der AM, wie Phagozytose und Chemotaxie deutlich gesteigert werden.
Es scheint daher unwahrscheinlich, dass die hohe Rate bakterieller Infektionen, welche nach einer Lungenkontusion beobachtet werden, auf eine Dysfunktion der Alveolarmakrophagen zurückzuführen ist.