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Biomechanische Untersuchungen zur Pathogenese der SLAP-II-Läsion
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Published: | November 11, 2003 |
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Fragestellung
Über die Ätiologie der mikrotraumatischen SLAP-II-Läsion bestehen derzeit lediglich theoretische Modelle. Ziel der Untersuchung war die Erforschung der Ätiopathogenese einer SLAP-II-Läsion anhand einer simulierten Wurfbewegung.
Methoden
Es wurde eine Maschine entwickelt, die die Wurfbewegung des Schultergelenks imitiert. Hierbei wurden zum einen die endgradige Ausholbewegung (Acceleration) und zum anderen die Abbremsphase (Deceleration), untersucht. Zur Testung kamen 16 Leichenschultern, wobei diese unter Variation von Bizepssehnenzugkraft (25N, 50N, 100N) und Kompressionskraft des Humerus (25N, 50N, 80N) gegen das Glenoid, eine gewisse Anzahl von Zyklen(1000-15.000) in der entsprechenden Wurfphase durchlaufen mussten. Vor Testung wurde arthroskopisch die Unversehrtheit des Bizepsankers festgestellt. Alle 1000 Zyklen wurde der Bizepsanker arthroskopisch überprüft. Eine SLAP-II-Läsion wurde diagnostiziert, wenn eine anterior-superiore und posteriorsuperiore Labrumablösung vorhanden war.
Ergebnisse
In der Accelerationsphase konnte lediglich bei 10% der getesteten Schultern nach 5000 Zyklen eine SLAP-II-Läsion erzeugt werden, wogegen in der Decelerationsphase bei 83% eine Läsion nach 1000 - 6000 Zyklen erzeugt werden konnte.
Schlussfolgerungen
Nach diesen Ergebnissen scheint vor allem die Abbremsphase des Wurfes für die Entstehung der mikrotraumatischen SLAP-II-Läsion verantwortlich zu sein. Grund dafür ist zum einen der Verlust der gelenkzentrierenden Funktion der langen Bizepssehne in maximaler Innenrotation des Humerus, zum anderen eine vermehrte Translation.