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26. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie e. V.

11.09. - 13.09.2009, Leipzig

Inhibition amplitudenmodulierter Töne im Hörkortex

Vortrag

  • corresponding author presenting/speaker Arne Knief - Universitätsklinik Münster, Klinik und Poliklinik für Phoniatrie und Pädaudiologie, Münster, Deutschland
  • author Claus-Michael Schmidt - Universitätsklinik Münster, Klinik und Poliklinik für Phoniatrie und Pädaudiologie, Münster, Deutschland
  • author Dirk Deuster - Universitätsklinik Münster, Klinik und Poliklinik für Phoniatrie und Pädaudiologie, Münster, Deutschland
  • author Christo Pantev - Universitätsklinik Münster, Institut für Biomagnetismus und Biosignalanalyse, Münster, Deutschland
  • author Antoinette am Zehnhoff-Dinnesen - Universitätsklinik Münster, Klinik und Poliklinik für Phoniatrie und Pädaudiologie, Münster, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie. 26. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie (DGPP). Leipzig, 11.-13.09.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09dgppV01

DOI: 10.3205/09dgpp01, URN: urn:nbn:de:0183-09dgpp011

Published: September 7, 2009

© 2009 Knief et al.
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Zusammenfassung

Die Fähigkeit, relevante Informationen von irrelevanten zu trennen, ist essentiell für die Wahrnehmung und wird über die Inhibition von Reizen erreicht. Ein besseres Verständnis der Inhibition bei sequentiellen akustischen Reizen wird durch einen Vergleich der Antworten aus dem Hörkortex wie der P1, der N1 und der steady state response (SSR) ermöglicht.

Es wurde eine MEG-Studie bei 10 männlichen Probanden durchgeführt. Die Stimulation bestand aus 4 aufeinander folgenden Tönen mit einer Frequenz von 500 Hz, die mit 40Hz amplitudenmoduliert waren mit einer Länge von 0,5 s, einem Abstand untereinander von 0,5 s und einem Blockabstand von 1 s. Es wurden mit dem Modell eines äquivalenten Stromdipols die Quellen der N1 bestimmt und als räumlicher Filter benutzt, d.h. die gemessenen Felder wurden auf die N1-Quellen projiziert. Aus diesen Quellenwellenformen wurden die Amplituden der P1 und der N1 sowie der SSR bestimmt.

Bei der P1 und der N1 konnte ein inhibitorischer Effekt auf die Amplitude nachgewiesen werden mit einer Reduktion der nachfolgenden Antworten. Ein Effekt der Inhibition auf die zeitlichen Parameter konnte dagegen bei N1 und SSR beobachtet werden.

Die unterschiedliche Ausprägung der Inhibition spricht für spezifische Mechanismen bei der Verarbeitung zeitlich kurz aufeinander folgender Reize. Die zeitlich eindeutigen P1 und N1 schwächen sich für spätere Reize ab, während Antworten, die für anhaltende Reize spezifisch sind, nicht reduziert sondern verzögert werden.


Text

Einleitung

Periodisch wiederkehrende Geräusche geben meist keinen Informationsgewinn. Die Fähigkeit, relevante Informationen von irrelevanten zu trennen, ist essentiell für die Wahrnehmung und wird über die Inhibition von Reizen erreicht. Die Steuerung, welche Laute unterdrückt und welche weiterverarbeitet werden, erfolgt über ein Netzwerk, an dem

der auditorische Kortex, präfrontale Bereiche und der Thalamus beteiligt sind [5], [2]. Eine Störung der Inhibition kann bei Schizophrenie [1], präfrontalen Läsionen [4] sowie bei idiopathischem Stottern [3] beobachtet werden. Ein besseres Verständnis der temporalen Inhibition bei sequentiellen akustischen Reizen wird durch einen Vergleich der Antworten aus dem Hörkortex wie der P1, der N1 und der steady state response (SSR) ermöglicht.

Methoden

Es wurde eine MEG-Studie bei 10 männlichen Probanden mit einer Altersspanne von 23 bis 67 Jahren durchgeführt. Die Stimulation bestand aus 4 aufeinander folgenden Tönen mit einer Frequenz von 500 Hz, die mit 40 Hz amplitudenmoduliert waren mit einer Länge von 0,5 s, einem Abstand untereinander von 0,5 s und einem Blockabstand von 7 s. Insgesamt wurden 1080 Sequenzen mit einer Lautstärke von 60 dB SL binaural über Einsteckhörer präsentiert. Die magnetische Aktivität des Gehirns während dieser Stimulation wurde mit einem Ganzkopfmagnetometer Omega 2000 aufgezeichnet (275 Sensoren, CTF, Kanada). Die Antworten wurden gemittelt. Es wurden mit dem Modell eines äquivalenten Stromdipols in beiden Hemisphären die Quellenorte der N1 geschätzt. Die gemittelte Aktivität der Sensoren wurde zur räumlichen Filterung auf die geschätzten Orteq der N1 als Quellenwellenformen projiziert. Die Quellenwellenformen wurden für die Auswertung der P1 und N1 mit 30 Hz tiefpass gefiltert und für die Auswertung der SSR mit 24-48 Hz bandpass gefiltert. Aus den gefilterten Daten wurden Latenzen und Amplituden der P1 (bei 60 ms) und N1 (bei 100 ms) sowie im Zeitbereich von 250 ms bis 500 ms die Phase und Amplitude der steady state response bestimmt. Die Latenzen, Phasen und Amplituden wurden mit Zwei-Wege-ANOVAs mit Messwiederholung mit den Faktoren Hemisphäre und Stimulus überprüft.

Ergebnisse

Bei allen 10 Probanden konnten Dipolorte für die N1 geschätzt werden, so dass die Quellenwellenformen berechnet werden konnten (Abbildung 1 [Abb. 1]). Die P1 wurde auf der rechten und linken Seite im Mittel jeweils bei 59±4 ms mit einer Amplitude rechts von 4,1±1,0 nAm und links von 5,1±0,9 nAm beobachtet. Die ANOVA ergab signifikante Effekte des Stimulus (F = 6,8, p = 0,001) und der Hemisphäre (F = 5,2, p = 0,049) auf die Amplitude. Für die Latenz ergaben sich keine signifikanten Unterschiede (Abbildung 2 [Abb. 2]). Die N1 (Abbildung 3 [Abb. 3]) wurde auf der rechten Seite bei 106±3 ms und auf der linken Seite 111±4 ms beobachtet. Die Amplitude lag für den ersten Stimulus rechts bei 19±4 nAm und links bei 20±3 nAm und für die folgenden im Mittel rechts bei 10±2 nAm und links bei 9±2 nAm. Die ANOVA ergab einen signifikanten Einfluss des Stimulus (F = 28,6, p < 0,001) und keinen Einfluss der Hemisphäre auf die Amplitude. Die Hemisphäre sowie der Stimulus hatten einen signifikanten Einfluss auf die Latenz (F = 6,4, p = 0,032 bzw. F = 5,6, p = 0.004). In der SSR (Abbildung 4 [Abb. 4]) ergab sich zwischen dem ersten und den nachfolgenden Tönen ein Phasenunterschied rechts von 0,21±0,04 rad und links von 0,16±0,04 rad. Diese Werte entsprechen einer Verzögerung von 0,84 ms bzw. 0,64 ms. Zwischen den beiden Hemisphären bestand ein Phasenunterschied von im 0,3±0,03 rad. Dies entspricht einer Verzögerung der linken gegenüber der rechten Hemisphäre von 1,2 ms. Sowohl der Stimulus als auch die Hemisphäre hatten einen hoch signifikanten Einfluss auf die Phase (F = 12,2 p = 0,007 bzw. F = 18,646 p = 0,001). Die Amplitude der SSR lag rechts im Mittel bei 1,6±0,2 nAm und links bei 1,5±0,2 nAm. Die Amplitude war weder vom Stimulus noch von der Hemisphäre abhängig.

Diskussion

Auf alle untersuchten Komponenten der Antwort aus dem auditorischen Kortex P1, N1 und SSR hatte die kurz aufeinander folgende Stimulation einen Einfluss. Bei der vergleichsweise frühen P1 zeigte sich ein Effekt auf die Amplitude. Die Latenz der Antwort war dabei jedoch unabhängig. Die Reduktion der Amplitude der P1 ist als Effekt seit langem bekannt und wird zur Diagnostik bei Schizophrenie eingesetzt [1]. Für die N1 ergaben sich Effekte wie sie in ähnlicher Weise von Rosburg et al. [6] gefunden wurden. Hinzu kam hier jedoch die Auswirkung der wiederholten Stimulation auf die Latenz. In der SSR schließlich wandelte sich das von der P1 bekannte Bild. Die Amplitude war hier unabhängig von der wiederholten Stimulation, die Latenz zeigte nun eine Abhängigkeit sowohl von der Stimulation als auch von der Hemisphäre.

Diese unterschiedlichen Ausprägungen der Inhibition sprechen für spezifische neurale Mechanismen bei der Verarbeitung zeitlich kurz aufeinander folgender Reize. Die zeitlich eindeutigen P1 und N1 zeigen eine Kodierung der späteren Reize in ihrer Amplitude, während die im Wesentlichen durch Frequenz und Phase bestimmte SSR eine Kodierung in der Phase zeigte.


Literatur

1.
Adler LE, Pachtman E, Francks RD, Pecevich M, Waldo MC, Freedman R. Neurophysiological evidence for a defect in neuronal mechanisms involved in sensory gating in schizophrenia. Biol Psychiatry. 1982;17:639-54.
2.
Grunwald T, Boutros NN, Pezer N, von Oertzen J, Fernandez G, Schaller C, Elger CE. Neuronal substrates of sensory gating within the human brain. Biol Psychiatry. 2003;53:511-9.
3.
Knief A, Hoster N, Deuster D, Schmidt C-M, Pantev C, am Zehnhoff-Dinnesen A. Habituation im Hörkortex bei Stotternden. In: 225. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Phoniatrie und Pädaudiologie. Düsseldorf, 12.-14.09.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc 08dgppV43. Verfügbar unter: http://www.egms.de/en/meetings/dgpp2008/08dgpp56.shtml External link
4.
Knight RT, Staines WR, Swick D, Chao LL. Prefrontal cortex regulates inhibition and excitation in distributed neural networks. Acta Psychol (Amst).;101:159-78.
5.
Mayer AR, Hanlon FM, Franco AR, Teshiba TM, Thoma RJ, Clark VP, Canive JM. The neural networks underlying sensory gating. Neuroimage. 2009;44:182-9.
6.
Rosburg T, Trautner P, Korzyukov OA, Boutros NN, Schaller C, Elger CE, Kurthen M. Short-term habituation of the intracranially recorded auditory evoked potentials P50 and N100. Neurosci Letters. 2004;372:245-9.