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Einleitung: Insuffizienzen der ösophagogastralen Anastomose nach Ösophagusresektion verursachen eine erhöhte Morbidität und Mortalität. Postoperative Leckagen der ösophagogastralen Anastomose werden in der vorliegenden Literatur in 2% bis 35% der Fälle angegeben. Hierbei hat die zervikale ösophagogastrale Anastomose im Vergleich zur intrathorakalen eine signifikant höhere Insuffizienzrate, resultierend in zervikalen Fisteln, Anastomosenstenosen und notwendigen späteren Dilatationen bei jedoch insgesamt niedrigerer Mortalitätsrate im Falle einer Insuffizienz. Bislang wurden experimentelle Grundlagenforschungen zu Hauptfaktoren, die die Wundheilung der ösophagogastralen Anastomose entscheidend beeinflussen, wie z.B. Neoangiogenese und Kollagenbildung, durch ein fehlendes funktionelles Kleintiermodell verhindert.

Material und Methoden: Wir entwickelten ein Tiermodell in der Ratte zur Durchführung einer intraabdominellen distalen Ösophagusresektion mit Rekonstruktion durch Schlauchmagenbildung und Ösophagogastrostomie. 10 Brown-Norway-Ratten wurden unter Isofluran/Sauerstoff-Narkose laparotomiert. Nach entsprechender Gastrolyse wurden der distale, intraabdominelle Ösophagus, Kardia und kleinkurvaturseitige Magenanteil reseziert. Die Rekonstruktion erfolgte durch Schlauchmagenbildung und End-zu-End-Ösophagogastrostomie in fortlaufender, seromuskulärer Nahttechnik. Zusätzlich erfolgte eine intraoperative Testung der Anastomose auf primäre Dichtigkeit. Ab dem ersten postoperativen Tag wurde den Tieren freien Zugang zu Wasser und Standardnahrung gewährt. Am 7. postoperativen erfolgte die Relaparotomie und Revision des Abdomens auf Anzeichen einer Insuffizienz. Nach Tötung der Tiere wurden Duodenum, Schlauchmagen und Ösophagus en-bloc entnommen und mittels Methylenblau-Perfusion auf Dichtigkeit geprüft.

Ergebnisse: Ein Tier verstarb vorzeitig aus nicht geklärter Ursache am 2. postoperativen Tag. Drei Tiere wurden wegen Verschlechterung des Allgemeinzustandes bereits am 5. postoperativen Tag revidiert, wobei sich bei zwei Tieren eine Anastomoseninsuffizienz zeigte. Die restlichen Tiere wurden planmäßig am 7. postoperativen relaparotomiert. Hierbei fand sich bei einem Tier in der Methylenblau-Testung eine gedeckte, klinisch nicht apparente, Insuffizienz der ösophagogastralen Anastomose. Fünf Tiere hatten nachweislich keine Anastomoseninsuffizienz.

Schlussfolgerung: Das Rattenmodell zur Durchführung einer ösophagogastralen Anastomose nach Schlauchmagenbildung kann als funktionelles Modell für zukünftige Untersuchungen zu mikrovaskulären und molekularen Prozessen der Wundheilung dienen. Vorgesehen sind Berstungsdruckanalysen und tensiometrische Messungen, sowie Untersuchungen auf Hydroxyprolingehalt, Kollagenbildung und Neoangiogenese.