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126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

28.04. - 01.05.2009, München

Identifizierung von Progressionsgenen bei Patienten mit GERD, Barrett-Ösophagus und Ösophaguskarzinomen mittels MicroArray-Technologie

Meeting Abstract

  • D. Zieker - Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen, Deutschland
  • F. Traub - Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen, Deutschland
  • K. Nieselt - Zentrum für Bioinformatik
  • H. Northoff - Institut für klinische und experimentelle Transfusionsmedizin, Tübingen, Deutschland
  • A. Königsrainer - Allgemeine, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Tübingen, Deutschland
  • B. Brücher - Allgemeine, Viszeral und Transplantationschirurgie, Tübingen, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 126. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 28.04.-01.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09dgch11667

DOI: 10.3205/09dgch142, URN: urn:nbn:de:0183-09dgch1427

Published: April 23, 2009

© 2009 Zieker et al.
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Text

Einleitung: Bei dem Großteil der Patienten mit Adenokarzinomen des Ösophagus geht der Tumor aus einem sog. Barrett-Ösophagus hervor. Dieser kann wiederum aus einem gastroösophagealen Reflux (GERD) entstehen. Allerdings entwickeln nur etwa 10% der GERD-Patienten einen Barrett und davon wiederum lediglich 10% ein Barrettkarzinom. Die Prognose und die damit verbundene Wahl der therapeutischen Optionen sind somit extrem erschwert. Bislang ist es noch nicht gelungen prognostische Gene zu detektieren, welche die Karzinomprogression vorhersagen könnten.

Material und Methoden: Gewebeproben von konsekutiv operierten Patienten mit Barrettkarzinom (n=5), Barrett-Ösophagus (n=9), GERD (n=6) und deren korrespondierendem Normalgewebe, wurden mittels Oligonukleotid-Mikroarrays untersucht und auf ihre Übereinstimmung bzw. Unterscheidung im Vergleich zueinander verifiziert und analysiert.

Ergebnisse: Bei den Patienten mit GERD fand sich eine signifikante Erhöhung der Genprodukte für endothelin-1 (EDN1) (8,51-fach), myosin-light-chain-1 (MYL3) (15.6-fach) und cadherin-like 22 (CDH22) (10,92-fach). Im Gegensatz dazu waren diese Genprodukte bei den Patienten mit Barrett und Barrettkarzinom nicht reguliert. Hinsichtlich Barrett verglichen mit GERD und Barrettkarzinom zeigte sich eine signifikante Erhöhnung des insulin-like-growth-factor-2 (IGF2) (6,19-fach) und eine signifikante Reduktion des humanen-heat-shock-proteins (HSP70) (7,21-fach).Bei den Patienten mit einem Barrettkarzinom zeigte sich eine signifikante Erhöhnung des chemokine-receptors-1 (CCR1) (7,06-fach), des leptin-receptors (LEPR) (13,08-fach) und von CD2 (CD2) (14,42-fach). Bezüglich der Patienten mit GERD und Barrett zeigte sich hier keine Regulation.CD39 war in den Patienten mit Barrett (3,71-fach) und beim Barrettkarzinom (6,87-fach) im Vergleich zu GERD vermehrt exprimiert.

Schlussfolgerung: Diese potentiellen Marker sollen an einem erweiterten Kollektiv weiter verifiziert werden und auf ihre Eignung zur erweiterten diagnostischen Optionen hin getestet werden. Diese Daten sollen dann als Grundlage zur Diagnostik dienen, durch welche Patienten mit erhöhtem Karzinomrisiko identifiziert werden können.