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Antiinflammatorische Therapie der chronischen Fremdkörperreaktion nach Netzimplantation – experimentelle Ansätze im TNF-alpha Rezeptor und IL-6 knockout Modell
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Published: | April 16, 2008 |
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Einleitung: Sowohl im Rahmen der physiologischen Wundheilung als auch bei der Fremdkörperreaktion erfolgt die zelluläre Interaktion durch eine Vielzahl verschiedener Mediatoren. Als regulatorische Einheiten im Entzündungsprozess nehmen neben anderen das Interleukin-6 (IL-6) und der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) eine zentrale Rolle ein. Ihr Einfluß auf die bindegewebige Integration von Biomaterialien im komplexen in-vivo Netzwerk der Entzündungsregulation ist jedoch noch weitgehend ungeklärt.
Material und Methoden: Im Rahmen dieser tierexperimentellen Studie wurden nach subkutaner Implantation von Netzmaterialien (Vypro II, Vicryl, Prolene) in 120 knock-out Mäuse für IL-6 (C57BL/6J-Il6tm1Kopf) oder TNF-alpha Rezeptor (C57BL/6-Tnfrsf1btm1Mwm, C57BL/6-Tnfrsf1atm1Mak) die unterschiedlich ausgeprägten fibrogenen Reaktionsmustern untersucht. Auswirkungen des Zytokin knock-outs auf die Fremdkörperreaktion wurden in-vivo quantitativ und qualitativ (Kollagen/Protein bzw. Kollagen Typ I/III Quotient) analysiert und mit Kontrolltieren (C57BL/6) verglichen.
Ergebnisse: Zwar fand sich eine z.T. signifikant suppressive Wirkung auf die Kollagenformation mit einem reduzierten perifilamentären Kollagen/Protein Quotienten in selektierten Untergruppen im Vergleich zum Wildtyp, die Qualität der perifilamentären Kollagenbildung zeigte aber für alle Gruppen eine über den Zeitraum ausreifende narbige Integration (steigender Kollagen Typ I/III Quotient) ohne signifikante Modulation des Kollagen Typ I/III Quotienten durch den IL-6 und den TNF-alpha Rezeptor knock-out.
Schlussfolgerung: Eine Beeinflussung der qualitativen bindegewebigen Netzintegration und somit eine potentielle klinische Beeinflussung durch Blockade proinflammatorischer Zytokine konnte im Rahmen dieser Studie nicht nachgewiesen werden.