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122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

05. bis 08.04.2005, München

In der hämorrhagisch-nekrotisierenden Pankreatitis wird sowohl die Endothelzellaktivierung als auch die Leukozytenadhärenz über den ETA- nicht aber über den ETB-Rezeptor vermittelt

Meeting Abstract

  • corresponding author T. Plusczyk - Klinik für Allgemein-, Visceral-, Gefäß- und Kinderchirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar, Deutschland
  • A. Ernst - Institut für Klinisch-Experimentelle Chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar, Deutschland
  • A. Benz - Institut für Klinisch-Experimentelle Chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar, Deutschland
  • C. M. Krüger - Klinik für Allgemein-, Visceral-, Gefäß- und Kinderchirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar, Deutschland
  • M. K. Schilling - Klinik für Allgemein-, Visceral-, Gefäß- und Kinderchirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar, Deutschland
  • M. D. Menger - Institut für Klinisch-Experimentelle Chirurgie, Universität des Saarlandes, Homburg/Saar, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 05.-08.04.2005. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2005. Doc05dgch2856

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Published: June 15, 2005

© 2005 Plusczyk et al.
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Text

Einleitung

Endothelinen wird eine entscheidende Bedeutung in der Vermittlung der Pankreatitis-assoziierten Entzündungsreaktion zugeschrieben. Hierbei wird die Entzündungsreaktion durch Aktivierung des mikrovaskulären Endothels und dessen Interaktion mit polymorphkernigen Granulozyten bestimmt. Über welchen der beiden Endothelinrezeptoren (ETA, ETB) die Entzündungsreaktion vermittelt wird, ist bis heute nicht eindeutig geklärt. In der vorliegenden Studie untersuchten wir daher mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie, inwieweit die selektive Blockade des ETA-Rezeptors bzw. ETB-Rezeptors die Pankreatitis-assoziierte Endothelzellaktivierung und Leukozytenadhärenz beeinflusst.

Material und Methoden

Unter Pentobarbitalnarkose wurde bei 24 männlichen Sprague-Dawley Ratten nach Laparotomie das Pankreas zur intravitalen Fluoreszenzmikroskopie ausgelagert. Nach selektiver Blockade des ETA-Rezeptors (BQ123, n=8) bzw. des ETB-Rezeptors (BQ788, n=8) wurde die hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis durch Na-Taurocholat (4%) induziert. Kochsalz (0.9%)-behandelte Versuchstiere dienten zur Kontrolle (n=8). Die Aktivierung des mikrovaskulären Endothels wurde über die Adhärenz fluoreszenzmarkierter Latex-Partikel (Durchmesser 1 µm) bestimmt; die Analyse der venulären Leukozytenadhärenz erfolgte nach in vivo Färbung mit Rhodamin 6G. Mittelwerte ± SEM, ANOVA und Student-Newman-Keuls-Test.

Ergebnisse

Alleinige Induktion einer hämorrhagisch-nekrotisierenden Pankreatitis bewirkte eine Zunahme der Leukozytenadhärenz von 93 ± 19 Zellen/mm2 (baseline) auf 621 ± 84 Zellen/mm2 (2h nach Pankreatitisinduktion) und eine Endothelzellaktivierung auf 18 ± 0.4 Partikel/mm2. Die Blockade des ETA-Rezeptors (BQ123) inhibierte den Pankreatitis-bedingten Anstieg der Leukozytenadhärenz (225 ± 39 Zellen/mm2; p<0.05), und führte zu einer signifikanten (p<0.05) Reduktion der Endothelzellaktivierung auf 11 ± 0.3 Partikel/mm2. Im Gegensatz dazu konnte die selektive ETB-Rezeptor-Blockade (BQ788) weder die Leukozytenadhärenz (615 ± 112 Zellen/mm2) noch die Endothelzellaktivierung (26 ± 5.5 Partikel/mm2) 2h nach Pankreatitis-Induktion beeinflussen.

Schlussfolgerung

Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass bei hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis sowohl die Endothelzellaktivierung als auch die Leukozyten-Endothelzell-Interaktion ausschließlich über den ETA-Rezeptor vermittelt ist.