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Die Applikation einer normobaren Hyperoxie (NH) kann zu einem Anstieg des peripheren Widerstands sowie zu einer zerebralen Vasokonstriktion führen. Ihr Einfluss auf das Verhalten speziell der Leberdurchblutung ist bisher unklar. Daher wurde in einer tierexperimentellen Untersuchung der Einfluss einer NH auf die Lebervenensättigung (ShvO₂) und den Blutfluss in der A. hepatica und der Pfortader untersucht.

33 Schweine der deutschen Landrasse wurden nach Genehmigung durch die zuständige Tierschutzkommission in die Untersuchung eingeschlossen. Nach Einleitung einer balancierten Anästhesie wurde über die Vena jugularis ein fiberoptischer Katheter (Opticath^®) in der Lebervene platziert. Um die Arteria hepatica und die Pfortader wurde je ein Fluss-Sensor zur Durchflussmessung platziert. Unter Steigerung der FiO₂ von zwei verschiedenen Ausgangs-FiO₂ (0,21; n = 16, sowie 0,4; n = 17) über 15 Minuten auf 1,0 wurde laborchemisch das Verhalten von pO₂, SO₂ und Laktat im arteriellen (a) und lebervenösen (hv) Blut untersucht. Simultan erfolgte die fiberoptische Messung der Lebervenensättigung sowie die Echtzeitregistrierung der Flussgeschwindigkeiten in beiden genannten Gefäßen mittels des Systems Transonic^®.

Der Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration folgte unabhänging vom Ausgangs-FiO₂ ein signifikanter Anstieg der arteriellen und lebervenösen Sättigung und des entsprechenden pO₂, gefolgt von einem signifikanten Abfall des arteriellen und lebervenösen Laktats, ein Effekt, der auch noch nach Beeendigung der Hyperoxie noch anhielt. Für beide Gruppen ergab sich eine enge Korrelation zwischen der fiberoptisch und der per BGA gemessenen ShvO₂. Weder im arteriellen noch im portalvenösen Stromgebiet konnten wir jedoch signifikante Veränderungen des Blutflusses registrieren

Aus vorangegangenen Untersuchungen ist die Tatsache bekannt, dass eine Vasokonstriktion in einigen Stromgebieten (periphere Zirkulation, Hirn) als Schutzmechanismus vor zu hohen Sauerstoffkonzentrationen wirksam wird. Zumindest im Bereich der großkalibrigen leberversorgenden Gefäße konnten unter NH mit der beschriebenen Methodik keine Flussänderungen (als Zeichen einer Vasokonstriktion) nachgewiesen werden. Ob die beobachteten metabolischen Veränderungen (Laktatabfall) durch eine Beeinflussung in der Mikrozirkulation und/oder durch eine hyperoxieinduzierte Hemmung des Leberstoffwechsels hervorgerufen wurden, ist mit genannter Methodik nicht eindeutig zu klären. Weiterführende Untersuchungen (insbesondere der Mikrozirkulation der Leber) sind notwendig, um diese mit den in der vorliegenden Studie beobachteten metabolischen Veränderungen nach NH korrelieren zu können.

[Abb. 1]