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GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery (DGHNOKHC)

ISSN 1865-1038

Amplifikationen von β-Catenin im juvenilen Angiofibromen

Poster Onkologie

  • corresponding author Sabrina Berndt - Hals Nasen Ohrenklinik des UKS, Homburg/S.
  • Silke Wemmert - HNO Klinik des UKS Homburg, Homburg/S.
  • Vivienne Willnecker - HNO Klinik des UKS Homburg, Homburg/S.
  • Bernhard Schick - HNO Klinik des UKS Homburg, Homburg/S.

GMS Curr Posters Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2015;11:Doc354

doi: 10.3205/cpo001319, urn:nbn:de:0183-cpo0013197

Published: April 16, 2015

© 2015 Berndt et al.
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Zusammenfassung

Einleitung: Das juvenile Angiofibrom ist ein gutartiger, fibrovaskulärer Tumor der nahezu ausschließlich bei männlichen Jugendlichen auftritt. Eine erhöhte β-Catenin-Expression konnte durch den Nachweis von Mutationen im β-Catenin-Gen in bis zu 75% der untersuchten Angiofibrome erklärt werden. Die β-Catenin-Überexpression bei fehlender Mutation ist bis jetzt nicht verstanden. Daher sollte in dieser Arbeit untersucht werden, ob eine bislang nur bei Magenkarzinomen gezeigte Amplifikation von β-Catenin im juvenilen Angiofibrom vorliegt.

Methoden: Mittels Fluoreszenz-in situ-Hybridisierung (FISH) wurden Paraffingewebeschnitte und/oder primäre Zellkulturen von acht Angiofibromen auf numerische Veränderungen von β-Catenin simultan mit einer zentromerspezifischen Sonde für Chromosom 3 untersucht und Mutationsanalysen durchgeführt.

Ergebnisse: In allen 5 untersuchten Primärkulturen konnten mittels FISH chromosomale Gewinne, in 3 Tumoren zusätzlich Amplifikationen von β-Catenin aufgezeigt werden. Darüber hinaus konnten auch an Paraffingewebeschnitten in allen 8 Angiofibromen Gewinne und/oder Amplifikationen von β-Catenin in einzelnen Zellkernen nachgewiesen werden. Ein Vergleich dieser Ergebnisse mit unseren Mutationsanalysen des β-Catenin-Gens ergab, dass in Tumoren sowohl Gewinne bzw. Amplifikationen des β-Catenin-Gens zusätzlich zu Mutationen vorliegen als auch bei nicht Vorliegen von Mutationen zu beobachten sind.

Schlussfolgerung: Die in unserer Arbeit nachgewiesenen Gewinne und Amplifikationen des β-Catenin-Gens stellen eine weitere Erklärung für die Überexpression von β-Catenin in juvenilen Angiofibromen dar.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.