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GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery

Deutsche Gesellschaft für Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie e.V. (DGHNOKHC)

ISSN 1865-1038

Reparaturkapazität von geschädigter DNA gesunder Oropharynxschleimhaut von Tumor- und Nichttumorpatienten

Poster

  • corresponding author Vanessa Siedek - LMU München, München
  • Christoph Matthias - HNO Universität Erlangen, Erlangen
  • Katrin Fuchs - LMU München, München
  • Ulrich Harreus - HNO LMU Großhadern, München
  • Eva Hilgert - HNO LMU, München
  • Alexander Berghaus - HNO LMU, München

GMS Curr Posters Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2006;2:Doc032

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/journals/cpo/2006-2/cpo000136.shtml

Published: April 24, 2006

© 2006 Siedek et al.
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Zusammenfassung

Einleitung: In den letzten Jahrzehnten wurden eine Vielzahl von chemischen Substanzen identifiziert, die einen auslösenden Effekt in Zusammenhang mit der Krebs-Entstehung im Kopf-Halsbereich haben. Neben dem Auftreten von DNA Schädigungen spielt die Funktion von Reparaturgenen eine wichtige Rolle. Unsere Untersuchung hatte das Ziel, die Reparaturkapazität gesunder Oropharynxschleimhaut von Patienten mit und ohne Carcinom des Oropharynx zu vergleichen, um eine mögliche Prädisposition für die Tumorentstehung aufgrund defekter DNA Reparatur nachzuweisen.

Methoden: Es wurden Einzelzellen gesunder oropharyngealer Schleimhaut von Tumor- und Nichttumorpatienten mit Benzo(a)pyren-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxid (BPDE), dem aktiven Metabolit des Benzo(a)pyren geschädigt. Anschließend wurde ein Comet Assay und bei je zwei Ansätzen eine DNA Reparatur für 15 und 30 min. durchgeführt, um die Reparaturkapazität zu evaluieren.

Ergebnisse: Die DNA Schädigung durch BPDE ist für Patienten mit und ohne Tumorerkrankung vergleichbar. Jedoch zeigen Oropharynxzellen Gesunder ein größeres Reparaturvermögen und damit eine größere Reparaturkapazität als gesunde Oropharynxzellen von Tumorpatienten. (Nichttumotpatienten: RepKap nach 15 min: 24%, nach 30 min 32%, Tumorpatienten: RepKap nach 15 min: 12%, nach 30 min: 19 %).

Schlussfolgerungen: Während der schädigende Einfluss von Tabakkarzinogenen wie dem BPDE auf die Untersuchten Patientengruppen vergleichbar ist, konnte eine verminderte DNA Reparatur als endogener Risikofaktor identifiziert werden. Dieser Nachweis stellt künftig eine Grundlage für mögliche therapeutische und präventive Interventionen dar.