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Hintergrund: Tumornekrosefaktor α (TNF) ist ein proinflammatorisches Zytokin, das von Makrophagen und den T-Zellen produziert wird und eine wichtige Rolle bei der Apoptose und bei entzündlichen Prozessen spielt. Ziel dieser Studie war es, die relative Glaskörper-Konzentration des TNF bei der neovaskulärer Form der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) zu untersuchen.

Methoden: Die Intensität des TNF wurde in 17 Glaskörperproben untersucht, die im Rahmen einer Pars-plana-Vitrektomie wegen submakulärer Blutung bei neovaskulärer AMD gewonnen wurden. Die Vergleichsgruppe bildeten 22 Glaskörperproben bei Makulaforamen. Keines der Augen hatte eine Vorbehandlung der AMD. Die Proteinanalyse erfolgte mittels eines Antikörper-Microarrays. Zur Entdeckung der gebundenen Proteine wurden die Proben mittels einer fluoreszierenden Färbung gekennzeichnet. Nach der Inkubation wurden die Proben mittels eines konfokalen Mikroarray-Scanners untersucht. Die statistische Analyse erfolgte mittels ANOVA, t-Test und Post-hoc-Tests.

Ergebnisse: Der Mittelwert der TNT-Intensität war in den AMD-Proben höher (5023±3179 Standardabweichung) als bei Glaskörperproben aus Augen mit einem idiopathischen Makulaforamen (3297±1367). Dieser Unterschied war statistisch signifikant (p=0.002).

Schlussfolgerungen: Obwohl die Spannweite in der AMD-Gruppe groß ist, zeigt diese Studie, dass TNF möglicherweise in der Pathogenese und im Verlauf der neovaskulären AMD beteiligt ist. Unsere Daten stellen ein potentielles Erklärungsmodel für den bereits in Fallserien beschriebenen positiven Effekt der Anti-TNF-Therapie bei feuchter AMD dar.