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Hintergrund: Analyse aktueller Daten zu Ätiologie, Therapie und Ergebnissen von rhegmatogenen Netzhautablösungen bei Kindern und Jugendlichen (bis 18 J.) und Herausarbeitung der Unterschiede zur Ablatio bei Erwachsenen.

Methode/Patienten: Retrospektive, konsekutive Analyse der klinischen Daten von Kindern/Jugendlichen mit rhegmatogener Amotio (50 Patienten, 55 Augen) im Zeitraum 2000–2010.

Ergebnisse:

1.

In 82% der Augen bestanden Risikofaktoren für eine Netzhautablösung: okulär (Bulbustrauma, Myopie, Lattice Degeneration, ehem. ROP, vorangegangene Linsenchirurgie), Entwicklungsanomalien (Wagner Syndrom, anteriores PFS, Kolobom) und systemische Faktoren (Marfan, Down Syndrom, Autismus). Die Hälfte der Kinder hatten mehr als einen disponierenden Faktor. Nur 10 Augen wiesen eine „idiopathische“ Ablatio auf.

2.

Bei Erstvorstellung hatten 16,4% bereits ein fortgeschrittenes PVR. In diesen Augen wurde oft kein verursachendes Foramen gefunden. Die übrigen zeigten eine frische oder ältere Netzhautablösung, die im Wesentlichen durch eine Oradialyse (29%), atrophe Foramina (25%) oder einen Riesenriss (9%) verursacht wurden.

3.

72% der Augen mit Ablatio ohne PVR wurden initial durch Buckelchirurgie, 28% durch primäre Vitrektomie behandelt. Bei PVR-Augen erfolgte eine Vitrektomie mit Silikonöltamponade. Die primären Erfolgsraten betrugen in den 3 Subgruppen 70%, 85% und 55,5% – die finale Wiederanlegungsrate lag bei 100%, 92% und 75%, wobei 6 Augen mit primärem oder sekundärer PVR eine Silikonöl-Dauertamponade hatten.

4.

Eine Visusverbesserung konnte in allen Augen mit primärem Operationserfolg erzielt werden. Bei denen mit Revisionschirurgie konnte die Funktion auf niedrigem Niveau stabilisiert werden.

Schlussfolgerungen: Kinder und Jugendliche mit rhegmatogener Ablatio unterscheiden sich in mehrfacher Hinsicht von der adulten Ablatio: sie sind eine ätiologisch heterogene Gruppe, zeigen spezielle Lochtypen und häufiger ein primäres PVR. Die verspätete Diagnosestellung, komplexe Ausgangssituation bei congenitalen und Entwicklungsanomalien sowie die spezielle Glaskörperpathologie tragen zu den vergleichsweise schlechteren anatomischen und funktionellen Ergebnissen bei. Die Therapie muss diesen Umständen gerecht werden und ggf. individuelle Behandlungskonzepte erarbeitet werden.