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10. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin (KIT 2010)

Deutsche Gesellschaft für Infektiologie,
Deutsche AIDS-Gesellschaft,
Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit,
Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie

23.06. - 26.06.2010, Köln

Progrediente Hämolyse nach antiviraler Therapie einer chronischen Hepatitis C

Progredient hemolysis after antiviral therapy of chronic hepatitis C

Meeting Abstract

  • S. Wiebecke - Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Infektiologie, Würzburg, Germany
  • P. Schulze - Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Infektiologie, Würzburg, Germany
  • T. Löwe - Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Infektiologie, Würzburg, Germany
  • W. Heinz - Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Infektiologie, Würzburg, Germany
  • T. Daubitz - Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Infektiologie, Würzburg, Germany
  • H. Klinker - Universitätsklinikum Würzburg, Medizinische Klinik und Poliklinik II, Infektiologie, Würzburg, Germany

10. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin (KIT 2010). Köln, 23.-26.06.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. DocP47

DOI: 10.3205/10kit103, URN: urn:nbn:de:0183-10kit1033

Veröffentlicht: 2. Juni 2010

© 2010 Wiebecke et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Eine dominante Nebenwirkung der antiviralen Therapie mit Ribavirin ist die dosisabhängige, reversible hämolytische Anämie. Diese beruht zum Teil auf einer Redukton der Lebensdauer der Erythrozyten durch die Ribavirin-induzierte Hämolyse als auch auf einer Hemmung der Freisetzung von Erythozyten aus dem Knochenmark.

Kasuistik: Im September 2009 erhielt eine 68-jährige Patientin mit transfusionsbedingter chronischer Hepatitis C (Infektionszeitpunkt ca. 1983, HAI aktuell Grading 8, Staging 2) eine antivirale Therapie mit PEG-Interferon-alfa-2a in Kombination mit Ribavirin in einer Körpergewichts-adaptierten Dosis von 1.200 mg/d. Aufgrund ausgeprägter Nebenwirkungen mit Übelkeit, depressiver Verstimmung und körperlicher Erschöpfung brach die Patientin die Therapie nach 4 Wochen ab.

Laborchemisch waren vor Therapie bei normalem Hb-Wert (13,9 g/dl) eine diskrete Erhöhung des MCV (99,8 fl), eine geringe Leukopenie (4.300/µl) sowie Thrombopenie (136.000/ml) auffällig, die GOT lag bei 66 U/l, die GPT bei 73 U/l, die LDH im Normbereich. Die nachfolgend unter Therapie dokumentierten Befunde mit Zunahme des MCV (103 fl), der LDH (max 300U/l) bei nur geringer Hb-Wirksamkeit ließen sich im Kontext der bekannten Ribavirin-Wirkmechanismen interpretieren.

Folgeuntersuchungen (4-Wochen nach Therapieende) zeigten unerwartet einen weiteren Hb-Abfall auf 9,5 g/dl mit Anstieg des MCV (114,4fl) und der LDH (max. 1.337 U/Ll) bei Haptoglobinwerten <10 mg/dl.

Die zunehmend symptomatische Anämie, ein Thrombozytenabfall auf 60.000/µl , eine neu auftretende Glossitis sowie der Nachweis von Makroblasten führten zur Diagnose einer perniziösen Anämie.

Das serologische Befundmuster aus Vit. B12-Mangel (49 pg/ml), positiven Autoantikörpern gegen Parietelzellen (APCA >100IU/ml) sowie Instrinsic-Faktor bestätigte die Verdachtsdiagnose, die Gastroskopie zeigte das Bild einer atrophischen Pangastritis.

Retrospektiv ist von einem schon länger bestehenden, kompensierten Vit. B12-Mangel auszugehen, der sich erst nach Beendigung der Ribavirin-Einnahme demaskierte.

Nach entsprechender Substitution trat in kurzer Zeit eine weitgehende Befundnormalisierung ein.

Schlussfolgerung: Eine überproportionale und/oder anhaltende Hämolyse unter Ribavirin erfordert eine weitergehende Abklärung. Eine Vitamin B 12-Mangelanämie stellt dabei, insbesondere bei älteren Patienten, eine wichtige Differenzialdiagnose dar.