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10. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin (KIT 2010)

Deutsche Gesellschaft für Infektiologie,
Deutsche AIDS-Gesellschaft,
Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit,
Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie

23.06. - 26.06.2010, Köln

Hyponatriämie bei ambulant erworbener Pneumonie aufgrund einer erhöhten Vasopressin Sekretion – Einfluss auf die Mortalität

Hyponatremia in community acquired pneumonia as a consequence of increased vasopressin secretion – influence on mortality

Meeting Abstract

  • S. Krüger - Universitätsklinikum RWTH Aachen, Medizinische Klinik I, Aachen, Germany
  • J. Kunde - Brahms AG, Forschungsabteilung, Hennigsdorf, Germany
  • R. Marre - Universitätsklinikum Ulm, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Ulm, Germany
  • N. Suttorp - Charite, Humboldt Universitätsklinik, Innere Medizin/ Infektiologie, Berlin, Germany
  • T. Welte - Medizinische Hochschule, Hannover, Klinik für Pneumologie, Hannover, Germany
  • CAPNETZ-Studiengruppe

10. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin (KIT 2010). Köln, 23.-26.06.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. DocINF 11-2

DOI: 10.3205/10kit023, URN: urn:nbn:de:0183-10kit0233

Veröffentlicht: 2. Juni 2010

© 2010 Krüger et al.
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Gliederung

Text

Hintergrund: Hyponatriämie (HN) ist ein häufiger Befund bei ambulant erworbener Pneumonie (AEP). HN < 130 mmol/l ist ein Risikofaktor im PSI Score. Ziel der Analyse war die Häufigkeit einer HN bei AEP zu evaluieren, zugrunde liegende Mechanismen zu klären sowie den Einfluss der HN auf das Mortalitätsrisiko.

Methoden: Wir schlossen 1605 Pat (60±18 J, 44% w) mit AEP ein. Die Serumspiegel von Natrium und Copeptin (pro-Vasopressin) (BRAHMS AG, Henningsdorf, Germany) wurden bei Aufnahme gemessen. HN wurde definiert als Serum Natrium <136 mmol/l. Pat wurden über 28d bezüglich Überleben nachverfolgt.

Ergebnisse: HN fand sich bei Aufnahme bei 505 (31,5%) Pat. Das Ausmass der HN war meist nur mild, nur 106 (6,6%) Pat hatten ein Natrium <130 mmol/l. Pat mit HN hatten eine höhere Herzfrequenz (92 (44–180) vs. 86 (35–183) 1/Min, p=0.03), Leukozyten (12,8 (1,7–49,9) vs. 10,5 (1,3–104,4) G/l, p<0.0001) und CURB Schweregrad Klasse 3 oder 4 (168 (10,5%) vs. 82 (5,1%) Pat, p=0,05). 76 (4,7%) Pat starben innerhalb von 28d. Copeptin war bei Pat mit HN höher verglichen mit Pat ohne HN (15,7 (0,57–462,0) vs. 10,4 (0,001–358) pmol/l, p<0,0001). Copeptin war signifikant höher bei Verstorbenen als bei Überlebenden. HN war in beiden Gruppen vergleichbar häufig. In der ROC Analyse bezüglich des Überlebens diskriminierte Copeptin gut das 28d Mortalitätsrisiko (AUC 0,83), was für HN nicht der Fall war (AUC 0,54). Die Kombination von HN mit Copeptin verbesserte nicht den prädiktiven Wert des Copeptin für Mortalität. Ein Copeptin-Anstieg von 1 pmol/l erhöhte die Hazard Ratio um den Faktor 5,3 für 28d Mortalität, während HN nicht mit Mortalität assoziiert war.

Schlussfolgerung: HN ist ein häufiger Befund bei AEP. HN ist nicht assoziiert mit einer erhöhten Mortalität. Der wahrscheinliche pathophysiologische Mechanismus für HN ist eine höhere Sekretion von Vasopressin. Im Gegensatz zur HN sind erhöhte Copeptin-Spiegel streng mit einer erhöhten Mortalität der AEP assoziiert.