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29. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga

Deutsche Hochdruckliga e. V. DHL ® - Deutsche Hypertonie Gesellschaft Deutsches Kompetenzzentrum Bluthochdruck

23. bis 25.11.2005, Berlin

Ist CTGF an der Pathogenese der ADPKD beteiligt?

Is CTGF a factor in the pathogenesis of ADPKD?

Meeting Abstract

  • Y. Holzmüller - Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt (Frankfurt, D)
  • N. Obermüller - Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt (Frankfurt, D)
  • H. Geiger - Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt (Frankfurt, D)
  • S. Gauer - Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt (Frankfurt, D)
  • N. Gretz - Universität Heidelberg-Mannheim (Mannheim, D)

Hypertonie 2005. 29. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga. Berlin, 23.-25.11.2005. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc05hochP121

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hoch2005/05hoch121.shtml

Veröffentlicht: 8. August 2006

© 2006 Holzmüller et al.
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Gliederung

Text

In Tiermodellen verschiedener entzündlicher Nierenerkrankungen ist der „Connective tissue growth factor" (CTGF) an der Entstehung renaler Fibrose beteiligt. Die tubulointerstitielle Fibrose ist eine der Hauptfaktoren, die bei der autosomal dominant polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) zum Nierenversagen führen. Weiterhin ist die renal interstitielle Fibrose ein wichtiger Faktor bei der Entstehung des renoparenchymatösen Bluthochdrucks. Daher haben wir die CTGF Expression in (cy/+) Ratten untersucht, einem etablierten Tiermodel der ADPKD.

In dieser Studie wurde die CTGF Expression in den Nieren von (cy/+) und (+/+) Ratten mittels in situ Hybridisierung, Northern und Western Blots untersucht. In den (+/+) Kontrolltieren war die CTGF RNA hauptsächlich in den Podozyten der Glomeruli lokalisiert. In den (cy/+) Ratten war die CTGF RNA auch in interstitiellen Zellen, vor allem fibroblastenähnlichen Zellen, unterhalb des Zystenepithels und in fibrotischen Arealen zu detektieren. Ausserdem war CTGF in zystisch transformierten Epithelzellen der distalen Tubuli exprimiert. Das Muster der CTGF Expression unterschied sich nicht zwischen den zystischen Nieren von Ratten verschiedenen Alters. Im Northern Blot konnte ein erhöhter Anteil von CTGF RNA in den (cy/+) Ratten vs (+/+) Kontrollen nachgewiesen werden. Ebenfalls war CTGF auf Proteinebene erhöht.

Diese Daten weisen darauf hin, dass CTGF an Induktion und Progression der Fibrose bei ADPKD beteiligt sein könnte und in die Regulation der Zystenentstehung involviert sein könnte. CTGF könnte bei der menschlichen ADPKD via Fibroseinduktion an der Hochdruckentstehung beteiligt sein.