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29. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga

Deutsche Hochdruckliga e. V. DHL ® - Deutsche Hypertonie Gesellschaft Deutsches Kompetenzzentrum Bluthochdruck

23. bis 25.11.2005, Berlin

Die Bedeutung von Fibronektin und Osteopontin in der Frühphase nach Myokardinfarkt am Tiermodell des arbeitenden Schweineherzens

Meeting Abstract

  • R. von Bauer - Charité - Universitätsmedizin Berlin, CBF, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Berlin, D)
  • P. Kossmehl - Charité - Universitätsmedizin Berlin, CBF, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Berlin, D)
  • R. Kreutz - Charité - Universitätsmedizin Berlin, CBF, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Berlin, D)
  • M. Wehland - Charité - Universitätsmedizin Berlin, CBF, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Berlin, D)
  • M. Paul - Charité - Universitätsmedizin Berlin, CBF, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Berlin, D)
  • D. Grimm - Charité - Universitätsmedizin Berlin, CBF, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Berlin, D)

Hypertonie 2005. 29. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga. Berlin, 23.-25.11.2005. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc05hochP93

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hoch2005/05hoch093.shtml

Veröffentlicht: 8. August 2006

© 2006 von Bauer et al.
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Gliederung

Text

Hintergrund: Die extrazelluläre Matrix (ECM) ist von entscheidender Bedeutung bei den pathophysiologischen Vorgängen nach Myokardinfarkt. Die Matrixorganisation, Stabilität sowie die Wundheilung werden durch das Zusammenspiel von Osteopontin (OPN) und Fibronektin bestimmt. Wir untersuchten die Hypothese, ob es innerhalb einer akuten Ischämiezeit von 2h und einer kurzen Reperfusionszeit von 4h zu einem frühen Anstieg von OPN und Fibronektin kommt.

Methoden und Ergebnisse: 20 Herzen wurden präpariert und mit der Apparatur verbunden. Nach einer Perfusionszeit von 1h wurden die Herzen in 2 Gruppen eingeteilt: 10 nicht-infarzierte (C) und 10 infarzierte Herzen (MI). Nach der Reperfusionsphase wurde Gewebe aus dem infarzierten Gebiet von MI, aus dem nicht-infarzierten Restgewebe von MI (R) sowie von (C) entnommen. OPN und Fibronektin waren im Infarktareal eindeutig erhöht. Die Matrixmetalloproteinasen (MMP-1 und MMP-8), Fibronektin, OPN und TGF-ß1 Proteinmengen sowie die Genexpression von Fibronektin, TGF-ß1 und OPN waren bei MI signifikant erhöht im Vergleich zu R und C. Weiterhin war das im Perfusionsblut gemessene carboxyterminale Propeptid des Typ I Prokollagens (PICP) erhöht (3-fach vs. C). In Zellkultur gezüchtete Fibroblasten-ähnliche Zelltypen aus dem infarzierten Areal produzierten mehr OPN und Fibronektin einschließlich einer gesteigerten Genexpression im Vergleich zum Kontrollmyokard.

Zusammenfassung: Unsere Ergebnisse zeigen einen frühen Anstieg von MMPs sowie von PICP. Weiterhin konnten wir nachweisen, dass es in unserem Tiermodell in der frühen Phase der Reperfusion zu einem Anstieg von OPN, Fibronektin und TGF-ß1 Protein sowie zu einer gesteigerten Genexpression kommt.