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29. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga

Deutsche Hochdruckliga e. V. DHL ® - Deutsche Hypertonie Gesellschaft Deutsches Kompetenzzentrum Bluthochdruck

23. bis 25.11.2005, Berlin

Inhibitor of differentiation Id2 is involved in the pathogenesis of angiotensin II-induced end-organ damage

Id2 (inhibitor of differentiation) in Angiotensin II induziertem Endorganschaden

Meeting Abstract

  • P. Gratze - Max-Delbrück Zentrum Berlin (Berlin, D)
  • N. Alenina - Max-Delbrück Zentrum Berlin (Berlin, D)
  • M. Bader - Max-Delbrück Zentrum Berlin (Berlin, D)
  • R. Dechend - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • E. Shagdarsuren - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • M. Wellner - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • A. Fiebeler - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • A. Zenclusen - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • F.C. Luft - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • D.N. Müller - HELIOS Klinikum-Berlin, Franz-Volhard Klinik, Charité Campus Buch (Berlin, D)
  • J.K. Park - Mediznische Hochschule Hannover, (Hannover, D)
  • M. Zenke - Mediznische Hochschule Hannover, (Hannover, D)

Hypertonie 2005. 29. Wissenschaftlicher Kongress der Deutschen Hochdruckliga. Berlin, 23.-25.11.2005. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc05hochP43

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hoch2005/05hoch043.shtml

Veröffentlicht: 8. August 2006

© 2006 Gratze et al.
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Gliederung

Text

The helix-loop-helix transcription factor inhibitor of differentiation (Id) 2 has a pivotal role in determining cell lineage choice and differentiation. Id2 deficient mice (Id2-/-) lack Langerhans, splenic CD8 alpha + dendritic, and natural killer cells. Id2+/- mice appear to be normal. We observed earlier that dendritic and other immune cells are important mediators of angiotensin (Ang) II-induced renal damage. The aim of this study was to elucidate the role of the Id2 gene in cardiac and renal damage in transgenic mice over expressing the rat angiotensinogen gene (TGM). The mice are known to develop Ang II-induced cardiac hypertrophy and blood pressure increases. We mated Id2-/- with TGM. We compared TGMxId2+/- with TGMxId2-/- and the respective non-transgenic strains (WTxId2+/- and WTxId2-/-). Transgenic TGMxId2+/- showed significantly increased heart weight, cardiac hypertrophy index (5.4±0.2 mg/g), cardiac fibrosis, and left ventricular brain natriuretic peptide (BNP) expression. Albuminuria (235±40 µg/d), renal fibrosis, and cell infiltration were also significantly elevated. TGMxId2+/- showed media hypertrophy, extracellular matrix deposition, and tubular changes in the outer medulla. In contrast, cardiac hypertrophy (4.3±0.2 mg/g), albuminuria (25±10 µg/d), renal and cardiac fibrosis, macrophage and T-cell accumulation in the kidney and heart, were all significantly reduced in TGMxId2-/-. Albuminuria in WTxId2+/- and WTxId2-/- was 18±2 and 22±5 µg/d, respectively. No histopathological changes were observed in TGMxId2-/- and the non-transgenic groups. Our results demonstrate that Id2 plays a major role in the pathogenesis of Ang II-induced renal and cardiac damage.