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Hintergrund: Die DNA-Methylierung ist einer reversible Prozess, welcher zur Feinregulation der räumlichen und zeitlichen Genexpression führt. Durch diese epigenetische Veränderungen der DNA kommt es zur Stilllegung der Tumorsupressor Gene Expression. Studien haben gezeigt, dass in der Tumorentstehung die Fehlregulation von Genen durch Methylierung höher ist als durch genetische Alterationen.

Methoden: Wir untersuchten mittels MSP-PCR den Methylierungstatus der Tumorsupressorgene HIC-1, RASS-F1A, MLH und MGMT1 in Proben aus 23 Plattenepithelkarzinome des Kopf-Halses.

Ergebnisse: Eine Promotor Methylierung von HIC1 konnte in 22/23 Tumoren nachgewiesen werden. Der Promotor von dem TSG MLH lag in nur einem Tumor methyliert vor. Der Promotor von RASS-F1A war in 5/23 der Tumoren methyliert. Eine MGMT1-Promotor Methylierung wurde in 14/23 der Tumoren gefunden.

Schlussfolgerung: Eine Promotor Methylierung von HIC1 konnte in 22/23 Tumoren nachgewiesen werden. Der Promotor von dem TSG MLH lag in nur einem Tumor methyliert vor. Der Promotor von RASS-F1A war in 5/23 der Tumoren methyliert. Eine MGMT1-Promotor Methylierung wurde in 14/23 der Tumoren gefunden.