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Hintergrund: Die chronische Rhinosinusitis (CRS) ist eine multifaktorielle Erkrankung.

Als ursächlich wird eine Prostglandin/Leukotrien-Imbalance der CRS im Rahmen des Analgetikaintoleranzsyndroms angesehen. Erste Daten deuten außerdem auf eine Dysregulation der Cyclooxygenasenexpression sowie auf eine Beteiligung des Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF) hin. Ein weiterer potentieller Mediator in der Pathogenese der CRS könnte die endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) sein. Dieses Enzym synthetisiert Stickstoffmonoxid, das wiederum regulierend auf andere Zielproteine des Gesamtpathomechanismus der CRS, wie VEGF Einfluss nehmen könnte.

Methoden: Wir untersuchten 83 Gewebeproben, die im Rahmen einer Turbinektomie von Patienten mit Nasenatmungsbehinderung oder die von Patienten mit polypöser Rhinosinusitis mit und ohne Aspirinintoleranz gewonnen wurden. Die Proben wurden immunhistochemisch mit COX- und VEGF-spezifischen Antikörpern angefärbt sowie auf ihre eNOS-expression hin untersucht und semiquantitativ ausgewertet.

Ergebnisse: Es konnte ein signifikanter Anstieg der COX-1 Expression in Polypengewebe im Vergleich zu gesundem Nasenmuschelgewebe beobachtet werden.

Weiter konnten wir eine deutlich erhöhte Expression von VEGF bei Polypen von Patienten mit Aspirinintoleranz beobachten. Parallel dazu zeigte sich in diesem Patientenkollektiv eine gesteigerte Expression der eNOS im Vergleich zu Patienten ohne CRS und Asprinintoleranz.

Schlussfolgerung: Die endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase repräsentiert einen weiteren potentiellen Mediator, der offensichtlich mit anderen Mediatoren in der Pathogenese der CRS wie VEGF interagiert und überdies ein besonderes Charakteristikum der CRS mit Asprinintoleranz darstellt.