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Effekt einer TNF-α-Inhibition auf Mikrozirkulation und Hörfunktion des Innenohres nach akuter Lärmschädigung
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Veröffentlicht: | 4. April 2012 |
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Einleitung: Lärmexposition kann die kochleäre Mikrozirkulation beeinträchtigen und die Hörschwelle erhöhen. TNF-α kann zudem über eine Vasokonstriktion der Modiolusarterie im Innenohr zu einer Beeinträchtigung der kochleären Mikrozirkulation führen. Es war Ziel dieser Studie, Effekte einer TNF-α-Inhibition auf Mikrozirkulation und Hörfunktion des Innenohres nach akuter Lärmschädigung zu untersuchen.
Methoden: Nach Messung von normalen Hörschwellen bei narkotisierten Meerschweinchen (n=6 pro Gruppe) mittels Hirnstammaudiometrie wurden beide Ohren lärmexponiert (106 dB SPL, 30 min). Der TNF-α-Inhibitor (2,5 mg Etanercept, i.v.) wurde bei 6 Tieren unmittelbar nach Beendigung der Lärmnoxe appliziert. Kontrolltiere erhielten Kochsalzlösung. Die kochleäre Mikrozirkulation wurde nach intravenöser Applikation von Fluoreszenzmarkern und chirurgischer Präparation der Stria vascularis eines Ohres mittels In vivo-Fluoreszenzmikroskopie untersucht. Hörschwellenmessungen wurden auf dem kontralateralen Ohr mittels Hirnstammaudiometrie durchgeführt.
Ergebnisse: Im Gegensatz zur Kontrollgruppe, bei der Erythrozytenfließgschwindigkeit und segmentaler Blutvolumenfluß abnahmen, kam es initial sogar zu einer Zunahme beider Größen durch TNF-α-Inhibition. Am Ende des Beobachtungszeitraumes (210 min), war der segmentale Blutvolumenfluß signifikant (74% des Ausgangswerts) reduziert, während dieser Parameter durch TNF-α-Inhibition nahezu unverändert (98% des Ausgangswerts) blieb. Gleichzeitig konnten normale Hörschwellen durch TNF-α-Inhibition erhalten werden, während diese in der Kontrollgruppe signifikant anstiegen (+20 dB SPL am Beobachtungsende).
Schlussfolgerung: Eine TNF-α-Inhibition bewahrt das Hörvermögen nach akuter Lärmschädigung durch eine Protektion der kochleären Mikrozirkulation.
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