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83. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

16.05. - 20.05.2012, Mainz

E-cadherin – Verlust führt zu Defekten der Stria vascularis und zu Beeinträchtigung des endocochleären Potentials

Meeting Abstract

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  • corresponding author Hannes Maier - Medizinische Hochschule Hannover, Experimentelle Otologie, Hannover
  • Michaela Schweizer - Zentrum für Molekulare Neurobiologie, Hamburg
  • Mark-Oliver Trowe - Institut für Molekularbiologie, Hannover
  • Andreas Kispert - Institut für Molekularbiologie, Hannover

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 83. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Mainz, 16.-20.05.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. Doc12hnod475

doi: 10.3205/12hnod475, urn:nbn:de:0183-12hnod4753

Veröffentlicht: 4. April 2012

© 2012 Maier et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Funktion und Sensitivität der Cochlea beruhen auf dem endocochleären Potential (EP) und der Isolation der Endolymphe durch die Basalzellen. E-cadherin ist ein Schlüsselfaktor der Basalzellschichtentwicklung. Wir zeigen, dass E-cadherin zwar nicht für die Bildung, aber die Ausdifferenzierung der Basalzellen notwendig ist. Sein Fehlen führt zu einer Reduktion des EP und einer Hörschwellenanhebung.

Methoden: Die Experimente erfolgten an konditionellen E-cadherin knockout - Mäusen Tbx18cre/+; Ecadherinflox/flox (EcadKO), während Tbx18cre/+; E-cadherinflox/+ und Tbx18+/+; E-cadherinflox/+ Mäuse als Kontrollen dienten. Die Hörschwellen wurden mit Hirnstammpotentialen (ABR) in Antwort auf alternierende Klicks bestimmt und das EP wurde in der 1. Windung der Cochlea gemessen.

Ergebnisse: Schwere morphologische Veränderungen der Stria waren nicht vorhanden. E-cadherin fand sich im spiralen Ligament, außer in Typ III and IV Fibrozyten, sowie in der Stria vascularis in Basal- und Marginalzellen, nicht jedoch in Intermediärzellen. Differenzierung, Kondensation und die Einleitung der Differentiation der Fibrozyten zu Basalzellen war normal.

In EcadKO Mäusen war die Architektur der Stria vascularis betroffen und die dichten Einfaltungen der Basalzellen waren nicht vorhanden. Die ABRs Schwellen waren signifikant von 59 pe dBSPL auf 87 pe dBSPL bei 4 Wochen und 60 pe dBSPL auf 126 pe dBSPL bei 12 Wochen erhöht. Dies korreliert mit der gefundenen Erniedrigung des EP von 119 mV auf 65 mV (4W), bzw. 115 mV auf 31 mV (12W).

Diskussion: Der Verlust von E-cadherin interferiert mit der Erzeugung des EP auf zwei Ebenen: 1. durch den Verlust einer dichten und funktionalen Basalzellschicht und 2. durch das Fehlen von Kir4.1-positiven Intermediärzellen.