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83. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

16.05. - 20.05.2012, Mainz

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CCL2 in Plattenepithelkarzinomen der Kopf-Hals-Region: Belege für seine Beteiligung in der Tumorgenese?

Meeting Abstract

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  • corresponding author Carolin Körner - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig
  • Andreas Boehm - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig
  • Anett Reiche - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig
  • Andreas Dietz - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig
  • Astrid Kehlen - Probiodrug AG, Halle/S.
  • Torsten Hoffmann - Probiodrug AG, Halle/S.
  • Kristin Herrmann - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig
  • Luise Meilke - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig
  • Gunnar Wichmann - Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde Universität Leipzig, Leipzig

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 83. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Mainz, 16.-20.05.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. Doc12hnod254

doi: 10.3205/12hnod254, urn:nbn:de:0183-12hnod2544

Veröffentlicht: 4. April 2012

© 2012 Körner et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: CCL2 (Monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1) ist kritisch für die Chemotaxis von Monozyten und Angiogenese und ist involviert in die Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen (PEK) z.B. des Ösophagus. Wir versuchen seine Rolle in der Genese von PEK der Kopf-Hals-Region (HNSCC) und der Modulation seiner Expression durch Chemotherapeutika zu klären.

Methoden: Tageszeitlich entnommene Biopsate von HNSCC wurden im Labor für molekularbiologische Untersuchungen und Chemoresponsetestung zweigeteilt. In letzterer wurden 10 mg Kollagenase-IV-verdaute HNSCC mit Cisplatin, Docetaxel, Temsirolimus oder Cetuximab behandelt oder blieben unbehandelte Kontrollen. Nach 72 h wurden Kulturüberstände gewonnen und RNA und Protein aus Zellen extrahiert. CCL2-Expression wurde mit PCR bzw. ELISA quantifiziert.

Ergebnisse: CCL2 in HNSCC und im Serum der Patienten variierten und waren mit TNM-Stadium erhöht, korrelierten aber wenig. Größere Ungleichheiten der CCL2-Expression zeigten HNSCC in vitro: Zur Analyse der Wirkung der Chemotherapeutika wurde die CCL2-Expression auf die individuellen Kontrollen normalisiert. Generell war Cisplatin der stärkste Inhibitor von CCL2, während bemerkenswerte individuelle Differenzen hinsichtlich Reaktion auf andere Therapeutika resultierten.

Schlussfolgerung: CCL2-Expression kann ein Marker für aggressivere HNSCC sein und wird mit verschiedenen Therapeutika different beeinflusst. Offen ist die Frage, ob CCL2 nur die Aktivierung von Immunzellen reflektiert oder zur Angiogenese und Wachstum von HNSCC beiträgt. Unsere Ex-vivo-Resultate zeigen eine enge Korrelation reduzierter CCL2-Expression mit effizienter Behandlung. Bislang bleibt offen, ob CCL2 ein Ziel zukünftiger Therapien sein sollte.

Unterstützt durch: Die Arbeit wurde z. T. unterstützt von Wyeth, Sanofi-Aventis und Merck.