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Der Spektralgehalt von Schallreizen wird entlang der Hörbahn in tonotopen Karten abgebildet und Wechselwirkungen der einzelnen Frequenzen werden, von der Cochlea bis zum Cortex, durch laterale Inhibition vermittelt. Schädigungen des sensorischen Epithels der Cochlea führen häufig zu fehlerhafter synaptischer Informationsübertragung innerhalb der Hörbahn. Vor allem verringerte laterale Inhibition aufgrund von Schädigung einzelner Frequenzen führt zu verstärkter Aktivität in direkter Nachbarschaft dieser Frequenzen, was als zentrales Tinnitusperzept wahrgenommen werden und im auditorischen Kortex plastische Veränderungen der tonotopen Karte auslösen kann. Ziel dieser Arbeit ist die Beschreibung dieser pathologischen, plastischen Veränderungen am Tiermodell mittels verhaltens- und elektrophysiologischer Messungen. Der Verhaltensnachweis eines Tinnitusperzepts wurde durch Reflexkonditionierung (gap-noise-Paradigma) erbracht. In unserem Model entwickelt sich ein solches Perzept nach einem Schalltrauma (2 kHz, 115 dB SPL, 75 min) in etwa 75% der Tiere im Frequenzbereich oberhalb der Traumafrequenz. Neuroplastische Veränderungen im auditorischen Cortex (AC) nach dem Trauma bestanden erstens auf Einzelzellebene in einer Überaktivierung im der Traumafrequenz benachbarten Spektralbereich, sowie zweitens auf Populationsebene in einer Überaktivierung im Spektralbereich oberhalb der Traumafrequenz, die sich auch in einer entsprechenden Verschiebung der tonotopen Karte widerspiegelte und den Spektralgehalt des Verhaltensperzepts entsprach.

Unterstützt durch: Diese Arbeit wurde unterstützt vom Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF, Projekt E7) am Universitätsklinikum der Universität Erlangen-Nürnberg.