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Das Angioödem wird als klinisches Problem unterschätzt. In vielen Fällen handelt es sich um eine nicht-allergische Reaktion, die oft unter der Beteiligung des Bradykinin abläuft. Die Differenzierung von allergischen Angioödemen ist Voraussetzung einer erfolgreichen Therapie. Dies gilt besonders dann, wenn keine komplette Intensivtherapie verfügbar ist, denn Angiödeme können sich im Larynx abspielen und letal verlaufen. Man unterscheidet fünf bedeutende Formen nicht-allergischer Angioödeme: das pseudoallergische Angioödem (PAE), das erworbene Angioödem (AAE), das hereditäre Angioödem (HAE), das idiopathische Angioödem (IAE) und das durch Blocker des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) induzierte Angioödem (RAE), welches die Mehrzahl der nicht-allergischen Angioödeme hervorruft. Letztere können sich entgegen einer weit verbreiteten Ansicht auch erst nach einigen Jahren manifestieren und betreffen nahezu ausschließlich die Kopf-Hals-Region. Diese Schwellungen werden begleitet von einem Anstieg der Akute-Phase-Proteine Fibrinogen und CRP, die wahrscheinlich an der Entwicklung des Bradykinin-induzierten Angioödems beteiligt sind. Im Vordergrund stehen dabei eine direkt vermittelte Vasodilatation sowie die gesteigerte vaskuläre Permeabilität. Hinweisen einer genetischen Prädisposition folgend konnte kein Zusammenhang mit Polymorphismen des ACE I/D-Gens oder des Bradykinin-B2-Rezeptors gefunden werden. Die Schlüsselrolle des Bradykinins in der Pathophysiologie der nicht-histaminergen Angio-ödeme hat beim hereditären Angioödem zur Entwicklung und Zulassung des Bradykinin-B2-Rezeptorblockers Icatibant geführt. In Zukunft sollte auch beim RAE primär eine Anti-Bradykinintherapie eingesetzt werden, da die augenblickliche Cortisonbehandlung keine kausale Therapie darstellt.