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Einleitung: Schwerhörigkeit ist primär häufig auf Schädigungen der Cochlea zurückzuführen. In der Folge entwickeln sich durch modifizierte Aktivierungen des Hörnerven neuroplastische Veränderungen entlang der gesamten Hörbahn, die z.T. in die Entstehung eines zentralen Tinnitus münden. Solche Änderungen der neuronalen Organisation der zentralen Hörverarbeitung wirken sich massiv auf die Schallwahrnehmung aus, sind aber kaum noch durch peripher an der Cochlea ansetzende Therapien zu behandeln. Um hier neue, zentralnervöse Therapieansätze entwickeln zu können, sind invasive Untersuchungen am geschädigten Hörsystem zur Aufklärung der dem Hörschaden zu Grunde liegenden neuronalen Mechanismen nötig. Da dies am Menschen ethisch nicht vertretbar ist, stellen wir hier ein Tiermodell zur Untersuchung derartiger Phänomene vor.

Methoden: Mongolischen Wüstenrennmäusen wurde mittels Schalltrauma (Reinton, 115 dB SPL für 75 min) ein Hörschaden beigebracht. Dieser wurde durch Messungen der Audiogramme mittels BERA und Verhaltenstests (Reflexkonditionierung) quantifiziert. Ein Verhaltenstest zum Nachweis eines zentralen Tinnitus wurde etabliert.

Ergebnisse: Wir konnten bei den Versuchstieren einen spektral definierten Hörschaden im Bereich der benutzten Reintonfrequenz von bis zu 30 dB erzeugen, in dessen Folge sich bei einigen Tieren ein Tinnitus entwickelte, der mittels Reflexkonditionierung auf Verhaltensebene nachgewiesen werden konnte. Die im Verhaltenstest ermittelten Audiogramme zeigten eine höhere Reproduzierbarkeit und um ca. 10 dB niedrigere Schwellen als die per BERA ermittelten Audiogramme.

Schlussfolgerungen: Ein Tiermodell zur Untersuchung zentralnervöser Mechanismen von Schwerhörigkeit und Tinnitus steht somit zur Verfügung.