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Einleitung: Kürzlich berichteten wir über eine stressinduzierte auditorische Hypersensivitität, die bis zu einem Tag nach der Exposition bei der Ratte anhielt. Gleichzeitig wiesen wir einen Anstieg von Kortikosteron und TNFa im Serum nach. Die Expression von Genen der HPA-Achse wie GR und Hif1a war im Inferior colliculus (IC) deutlich, im Spiral ganglion (SG) gering erhöht. Im Cortiorgan ergab sich ein Anstieg von Prestin. In der vorliegenden Studie untersuchten wir daher weitere Gene im IC und SG, die mit Hypoxie und Stress verbunden sind.

Methode: Erwachsene Wistarratten wurden im Käfig 24 h lang einem Wühlmausvertreiber ausgesetzt (61-65 dB SPL, 300 Hz, 1/s, 15 s-Intervall). Unmittelbar, 3, 6 und 24 h sowie 7 Tage nach Stressende wurde die Genexpression im SG und CI analysiert (Real-time RT-PCR, 2-ΔΔCt, Referenzgen: ribosomal subunit 16). Nicht gestresste Tiere dienten als Kontrolle.

Ergebnisse: Im SG kam es 24 h nach Stressende zu einem deutlichen Anstieg der mRNA-Expression von iNos und Hsf1. Diese Gene waren im IC schon unmittelbar und 3 h nach Stressende hochreguliert. Parallel stieg im IC die Expression von Tnfa und Tnfar an. Unmittelbar nach Stress waren Sp, Ngfb sowie Sod2 und 3 h später war Cox2 im IC signifikant erhöht. Nach 24 h zeigte sich ein Anstieg der Hsp70-Transkription. Nach 7 Tagen entsprachen alle Werte wieder denen der Kontrolltiere.

Schlussfolgerung: Die 24-stündige Stressexposition führte zu einem temporären Anstieg von hypoxie- und stressassoziierten Genen im auditorischen System der Ratte. Die Änderungen waren im IC deutlicher und schneller als im SG. Das spricht dafür, dass in unserem Modell das zentrale auditorische Gewebe empfindlicher auf die Aktivierung der HPA-Achse reagiert als das periphere.