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Einleitung: Die Ätiologie des Hörsturzes ist nicht abschließend geklärt. Sowohl inflammatorische als auch vaskuläre Ursachen werden diskutiert. Ziel der Studie ist die Evaluation der Rolle von Adhäsionsmolekülen beim Hörsturz. Adhäsionsmoleküle nehmen eine Schlüsselrolle im Rahmen der Pathogenese der endothelialen Dysfunktion ein und gelten als Marker einer gestörten Mikrozirkulation.

Methode: Es wurden Daten von 25 Patienten mit einem idiopathischen Hörsturz von mehr als 30 dB in mindestens drei aufeinanderfolgenden Frequenzen mit einer altersentsprechenden nach ISO 7029 normalhörenden Kontrollgruppe verglichen und hinsichtlich der Konzentrationen von ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1), VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1), E-Selectin (endotheliales Selectin) sowie vaskulärer Risikofaktoren ausgewertet. Die Messungen wurden mithilfe der ELISA-Technik durchgeführt.

Ergebnis: Es zeigte sich ein signifikanter Unterschied mit einer erhöhten Konzentration von ICAM-1 im Serum der Hörsturzpatienten gegenüber der Kontrollgruppe um 13% (p=0,019). Die Konzentrationen von VCAM-1 sowie E-Selectin zeigten in beiden Gruppen keine signifikanten Unterschiede (p>0,05). Die Auswertung der Routinelaborwerte einschließlich Fibrinogen, Cholesterin, Triglyzeride, LDL-Cholesterin sowie HDL-Cholesterin ergab keine signifikanten Unterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen.

Schlussfolgerung: Die Analyse hinsichtlich der etablierten vaskulären Risikofaktoren wie Blutfette sowie Fibrinogen ergab in unserem Patientengut keine signifikanten Unterschiede zwischen Hörsturz- und Kontrollgruppe. Wie bereits in anderen Studien postuliert wurde, scheint eine endotheliale Dysfunktion mit erhöhten Werten von ICAM-1 eine Rolle bei der Hörsturzpathogenese zu spielen.