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2-Chloro-N6-Cyclopentyladenosin (CCPA) als protektiver Faktor gegenüber einem Reperfusionsschaden am epigastrisch adipokutanen Lappen (EAL) der Ratte
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Autoren
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Stefan Lyutenski
- Universitätsklinik für HNO-Heilkunde/Plastische Operationen, Leipzig
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Andreas Dietz
- Universitätsklinik für HNO-Heilkunde/Plastische Operationen, Leipzig
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Gabriela Aust
- Chirurgische Klinik II (Visceral-, Transplantations-, Thorax- und Gefäßchirurgie), Leipzig
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Andreas Dacho
- Klinik für Plastische Chirurgie, Katholische Kliniken Ruhrhalbinsel, St. Josefs-Krankenhaus, Essen
| Veröffentlicht: | 17. April 2009 |
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Gliederung
Text
Einleitung: Die Präkonditionierung ist ein physiologisches Phänomen, das zu einer deutlich vermehrten Ischämietoleranz von Organen und Geweben führt. Hierbei konnte für Adenosin eine Schlüsselrolle als protektiver Faktor gegenüber den Ischämiefolgen am humanen Myokard nachgewiesen werden. Ziel ist es, im Rattenmodell einen protektiven Effekt von Adenosin am EAL nachzuweisen.
Material und Methode: 56 männliche Wistar Ratten von ca. 350 Gramm wurden in vier Versuchsgruppen (VG) à 14 Tiere aufgeteilt. ZVK-Anlage nach i.p.-Narkose mit Ketamin, Rompun, Atropin und Anheben des gestielten EAL (4,5x7,5cm). Einteilung der VG: VG-K: Einnaht nach 2 Stunden. VG-I: Ischämie über 2 Stunden. VG-CCPA-K: Gabe von 18,4 ng/g CCPA, 30 Minuten Perfusion. VG-CCPA-I: Gabe von 18,4 ng/g CCPA, 30 Minuten Perfusion, Ischämie von 2 Stunden. Dokumentation der auftretenden Lappennekrose und planimetrische Auswertung am finalen fünften Tag.
Ergebnis: Alle Tiere waren am Finaltag wohlauf bei adäquaten sozialen Verhaltensmustern. Der durchschnittliche EAL-Nekroseanteil betrug: VG-K: 31,6% ± 13,6%, VG-I: 40,6% ± 16,1%, VG-CCPA-K: 17,3% ± 11,9%, VG-CCPA-I: 22,1% ± 8,5%. Sowohl der Unterschied zwischen den Gruppen VG-K und VG-CCPA-K (p<0.006), als auch zwischen VG-I und VG-CCPA-I (p<0.001) ist hoch signifikant.
Schlussfolgerung: Die pharmakologische Präkonditionierung mit hoch selektivem A1-Adenosin-Rezeptor-Agonist zeigt eine hohe Signifikanz als Schutzmechanismus gegenüber einem Reperfusionsschaden am EAL im Tiermodell. Eine Umsetzung unserer Ergebnisse in die Klinik, könnte als Ansatz zu einem verbesserten Lappenüberleben dienen.
