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80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

20.05. - 24.05.2009, Rostock

Kollagen XVI als früher Marker im oralen Plattenepithelzellkarzinom (PEK)

Meeting Abstract

  • corresponding author Sabine Ratzinger - HNO, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg
  • Susanne Grässel - Orthopädie Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg
  • Daniel Skodacek - HNO, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg
  • Richard Bauer - MKG, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg
  • Jürgen Strutz - HNO, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg
  • Torsten E. Reichert - MKG, Universitätsklinikum Regensburg, Regensburg

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Rostock, 20.-24.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09hnod444

DOI: 10.3205/09hnod444, URN: urn:nbn:de:0183-09hnod4446

Veröffentlicht: 17. April 2009

© 2009 Ratzinger et al.
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Gliederung

Text

Das Fehlen eines frühen Tumormarkers bedingt die schlechte Prognose für das orale PEK. Eine reduzierte Expression von Kollagen XVI (KolXVI) im PEK weist auf eine Relevanz von KolXVI in der Tumorgenese hin. KolXVI gehört zur Familie der FACIT Kollagene (fibril associated collagen with interrupted triple helices) und interagiert gewebsspezifisch mit extrazellulären Strukturen. In der Dermis und der oralen Mukosa ist KolXVI in der dermal-epidermalen Verbindungszone lokalisiert und unterstützt die Integrität der Basalmembran (BM). Gen- und Proteinexpression von normalen humanen Keratinozyten (HOK) und PEK-Zelllinien wurden anhand von qPCR und Western Blots analysiert. KolXVI wurde in eine PEK-Zelllinie kloniert und auf eine veränderte Expression von KolXVI assoziierten Molekülen untersucht. Immunfluoreszenzen belegten die Relevanz von KolXVI in situ.

HOK zeigten eine höhere Gen- und Proteinexpression von KolXVI als PEK-Zelllinien. In situ wiesen wir ein Verlust von KolXVI in der BM der oralen Mukosa nach. Die Abwesenheit von KolXVI könnte auf einen frühen, die BM durchbrechenden Tumor hinweisen. Die Überexpression von KolXVI resultierte in Neoexpression von Integrin α1. Dieses Transmembranprotein verbindet Zellen mit der umgebenden Matrix und interagiert vorwiegend mit Kollagenen, u.a. auch mit KolXVI. Kindlin-1, ein Integrin-assoziertes Molekül war ebenfalls in der Genexpression in KolXVI überexprimierenden Zellen erhöht.

KolXVI könnte damit Migrations- und Invasionsverhalten von Tumorzellen beeinflussen. Die Auswirkung einer Dysregulation von KolXVI auf die Zusammensetzung der Extrazellulärmatrix sowie zelluläre Adhäsion und Proliferation soll weiter untersucht werden, um KolXVI langfristig als frühen Marker im PEK etablieren.