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Die Zahnwerkstoffe HEMA (Hydroxyethylmethacrylat) und TEGDMA (Triethylenglycoldimethacrylat) werden aufgrund unvollständiger Polymerisation in die Pulpa, die Gingiva und in den Speichel freigesetzt. Bisherige Studien zeigen dosisabhängige mutagene Effekte in tierischen und menschlichen Zellen. Wir überprüften genotoxische Effekte subzytotoxischer HEMA- und TEGDMA-Konzentrationen in humanen Lymphozyten.

Es wurden 10µM, 100µM und 1mM HEMA sowie 1µM, 10µM und 100µM TEGDMA eingesetzt. Der modifizierte Comet Assay mit Formamidopyimidin-DNA-Glycosilase (Fpg) erfasst neben DNA-Strangbrüchen und deren -Reparatur auch oxidativ geschädigte Basen. Der Mikrokerntest weist manifeste DNA-Schäden sowie andere zelluläre Reaktionen nach. Durchflusszytometrisch wurden Apoptosen erfasst. Mit dem Chromosomenaberrationstest (CA) wurden strukturelle und numerische Aberrationen, mit dem Schwesterchromatidaustauschtest (SCE) Chromosomenmutationen gezeigt.

Der Comet Assay ergab keinen signifikanten DNA-Schaden. Fpg führte zu einer Verdoppelung des OTM. Bei 1mM HEMA und 100µM TEGDMA wurde dadurch das OTM auf >2 angehoben. HEMA und TEGDMA wirkten sich nicht auf die Mikrokernbildung, jedoch ab 1mM HEMA und 100µM TEGDMA auf die Proliferation aus. Die Raten früher (<14%) und später (<4%) Apoptosen blieben konstant. Die Chromosomentests zeigten einen dosisabhängigen Anstieg der Aberrationen und vermehrte Chromatidaustausche. Hohe HEMA- und TEGDMA-Konzentrationen entfalten durch die Entwicklung von oxidativem Stress genotoxische Wirkung, die im Comet Assay mit Fpg bestätigt wurde. Zudem ließen sich mit dem CA-Test und SCE-Test Mutationen nachweisen, die intensivere Untersuchungen auf Chromatidebene zur detaillierten Beschreibung des Schädigungsprofils erforderlich machen.