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79. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

30.04. - 04.05.2008, Bonn

Die Azinusschwellung bei Sialadenose: Konsequenz einer funktionellen Insuffizienz der Myoepithelzellen?

Meeting Abstract

  • corresponding author Stephan Ihrler - Pathologisches Institut, LMU München, München
  • Christian Rath - Zentrum für Präventivzahnmedizin, Universität Zürich, Zürich, Schweiz
  • Christoph Weiler - Pathologisches Institut, LMU, München
  • Pamela Zengel - Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenkranke, LMU, München
  • John Harrison - Dept of Oral Pathology, King's Kollege, London, Great Britain

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 79. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Bonn, 30.04.-04.05.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc08hnod653

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hnod2008/08hnod653.shtml

Veröffentlicht: 22. April 2008

© 2008 Ihrler et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Der pathogenetische Mechanismus der Azinuszellvergrößerung bei der menschlichen Sialadenose ist weitgehend unklar. Eine periphere Polyneuropathie in Folge einer schweren metabolischen oder hormonellen Störung scheint eine wichtige Rolle zu spielen.

Methoden: Die zufällige Beobachtung eines verminderten Gehalts an aktin-positiven Myofilamenten in Myoepithelzellen bei Sialadenose veranlasste eine morphometrische Analyse von je 11 Fällen von Kontroll- und Sialadenose-Drüsen, basierend auf immunohistochemischen Reaktionen gegen aktin, p63 und Cytokeratin 14 (Myoepithel-Zellmarker), sowie gegen S100 und Ki67.

Ergebnisse: In Sialadenosedrüsen: Die Azini waren viel größer (1991,5 µm2 versus 1013,1 µm2); die Anzahl von Myoepithelzellen in % pro Azinus war gering vermindert (77,2% versus 93,8%); der Gehalt an aktin-positiven Myofilamenten in % pro Azinusumfang war hochgradig reduziert (7,2% versus 47,2%; höchst signifikant) und die Proliferationsrate der Azinuszellen (0,8% versus 2,0%) und Myoepithelzellen (0,0% versus 0,2%) war reduziert.

Schlussfolgerungen: Der große Verlust an Myofilamenten der Myoepithelzellen bei Sialadenose spricht für eine funktionelle myoepitheliale Insuffizienz, vermutlich ausgelöst durch eine periphere Polyneuropathie. Der resultierende Verlust von kontraktiler Stabilität ermöglicht offenbar die enorme Expansion der Azinuszellen mit intrazellulärer Akkumulation der Sekretgranula. Dieses verbesserte Verständnis der Pathogenese der Sialadenose verspricht neue Therapieansätze, z.B. durch die früher empirisch empfohlene Pilocarpintherapie.