gms | German Medical Science

Einleitung: Veränderungen der DPOAE bei Hirndruck geben Anlass zur Hoffnung, diese als nicht invasive Methode für ein Hirndruckmonitoring etablieren zu können. Voraussetzung ist eine detaillierte Kenntnis anderer Einflussfaktoren. Eine Abschwächung der DPOAE unter Hypoxie ist in der Literatur belegt, im Detail jedoch bislang kaum untersucht.

Methoden: 8 Meerschweinchen wurden mit Medetomidin/Fentanyl/Midazolam i.m. anästhesiert und bekamen spontan atmend unter Monitoring von Blutdruck und Sauerstoffsättigung (SaO₂) ein O₂/N₂-Gemisch über eine Maske. Die kontinuerliche Aufzeichnung von DP-Grammen (2, 4, 8, 12 und 16 kHz; f1/f2-Ratio = 1,2; Dp-Definition 2f1–f2; L1=69 dB, L2=60 dB) erfolgte unter 30% O₂ und während zwei aufeinander folgender Episoden hypoxischer Beatmung mit 13% O₂ von 20 Minuten Dauer.

Ergebnisse: Der jeweilige Median der während der 16 Hypoxiephasen gemessenen SaO₂ lag zwischen 45 und 70% SaO₂. Bei vielen Hypoxiephasen zeigte sich ein charakteristischer Kurvenverlauf mit gelegentlichem initialen Pegelanstieg und anschließend Abfall und Erhöhung der Streuung der einzelnen Messwerte. Nach Reoxygenierung war nach initialer Erholung der Pegel bei bereits normalisierter SaO₂ meist ein erneuter Abfall mit anschließend stetiger Erholung auf den prä-hypoxischen Ausgangswert zu beobachten. Dieser Gesamtverlauf war am deutlichsten bei 16 kHz und weniger deutlich bei 8, 4 und 2 kHz ausgeprägt. Bei 12 kHz dagegen gab es teils keine Veränderung, teils eine Pegelzunahme unter Hypoxie.

Schlussfolgerung: Die Arbeit liefert Hinweise für frequenzspezifische Unterschiede in der Auswirkung von Hypoxie auf DPOAE-Pegel. Um physiologische Korrelate der Kurvenverläufe und der Frequenzspezifität zu verstehen sind weitere Experimente nötig.

Unterstützt durch: Förderprogramm für Forschung und Lehre (FöFoLe) der Medizinischen Fakultät der LMU München