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79. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

30.04. - 04.05.2008, Bonn

Modulation des Membranpotenzials in vestibulären Haarzellen Typ II durch pharmakologische Inhibition von drucksensitiven K+-Kanälen

Meeting Abstract

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  • corresponding author Thorsten Haasler - Uniklinik Aachen, Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Aachen
  • Thien An Duong Dinh - Uniklinik Aachen, Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Aachen
  • Martin Westhofen - Uniklinik Aachen, Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Aachen

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 79. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Bonn, 30.04.-04.05.2008. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2008. Doc08hnod235

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hnod2008/08hnod235.shtml

Veröffentlicht: 22. April 2008

© 2008 Haasler et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Pathophysiologie und die pharmakologischen Angriffspunkte von Erkrankungen des Innenohres sind bislang nicht vollständig verstanden. Als molekulare Ursache für die Schwindelsymptome beim M. Menière konnte ein drucksensitiver K+-Kanal nachgewiesen werden. Des Weiteren konnte eine dosisabhängige Wirkung des Ca2+-Kanalinhibitors Cinnarizin auf die vestibuläre Haarzelle beschrieben werden. In niedrigen Konzentrationen (1,0µM) blockiert Cinnarizin selektiv den drucksensitiven K+-Kanal. Diese Konzentration zeigt noch keine Wirkung auf den Ca2+-Kanal der vestibulären Haarzelle. Unsere Arbeitsgruppe hat es sich daher zur Aufgabe gestellt, die dosisabhängigen Effekte von Cinnarizin auf den Spannungsverlauf der vestibulären Haarzelle zu untersuchen.

Von Interesse ist die Frage, wie das Membranpotenzial durch eine Inhibierung des für die Repolarisation verantwortlichen drucksensitiven K+-Kanal bzw. durch den depolarisierenden Ca2+-Einwärtsstrom beeinflusst wird.

Ergebnisse: Eine Erhöhung des hydrostatischen Druckes um 0,5 cm H2O führt zu einer reversiblen Verschiebung des Membranpotenzials zu negativeren Werten. Diese Veränderung ist durch die Anwendung von Cinnarizin (1,0 µM) aufhebbar. Hingegen löst Cinnarizin (3,0 µM) durch die Inhibierung des Ca2+-Kanals eine weitere Negativierung des Membranpotenzials aus.

Schlussfolgerung: Der drucksensitive K+-Kanal ist ein potenter Angriffspunkt für das in der Klinik verwendete Cinnarizin. Die beim Menschen zu erwartende Cinnarizin-Konzentration liegt unterhalb der Schwelle, die zur Inhibierung der Ca2+-Kanäle benötigt wird. Damit hebt Cinnarizin (1,0 µM) den beobachteten Druckeffekt auf das Membranpotenzial auf.