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Einleitung: Bislang fehlen in der Literatur Studien zu biogenen Mediatoren im Nasensekret bei Dysosmien vollständig. Ziel dieser Pilotstudie war die Konzentration von Cytokinen, Entzündungsmediatoren und IgE im Nasensekret von Patienten mit Riechstörungen verschiedener Ursachen zu untersuchen.

Methoden: In die Studie wurden 52 Anosmiker eingeschlossen. Die Nasensekretproben wurden mit Watteträgern aus dem mittleren Nasengang gewonnen, zentrifugiert und bei –40°C kryokonserviert. Die Analyse erfolgte mittels Fluoroimmunoassay (UniCAP®, Pharmacia, Freiburg: ECP, TRP, gesamt und allergenspezifisches IgE) und ELISA (R&D, Minneapolis, USA: IL-5 und IL-8).

Ergebnisse: Die höchsten ECP- (6510,2µg/l), Gesamt-IgE- (2486µg/l) und IL-5-Werte (143,9ng/l) fanden sich erwartungsgemäß in der Gruppe mit sinunasalen Riechstörungen, gefolgt von postviralen Dysosmien (ECP: 343,1µg/l; IL-5: 109,8ng/l; G-IgE: 232 µg/l) und idiopathischen Riechstörungen (ECP: 119,1µg/l; IL-5: 104,3ng/l; G-IgE: 331,6µg/l). Die Konzentration von TRP war in der Gruppe der postviralen (127,9µg/l) und von IL-8 bei den idiopathischen Dysosmien (2964,6ng/l) am höchsten. Allergenspezifisches IgE gegen die Hausstaubmilbe fand sich in geringen Konzentrationen in fast allen Proben.

Diskussion: Überraschenderweise waren die Entzündungsmediatoren nicht stetig bei sinunasalen Riechstörungen am höchsten. Bei den postviralen Riechstörungen könnten die hohen Tryptasewerte Hinweise auf eine Mastzellaktivierung geben. Die IL-8-Konzentration deutet bei den idiopathischen Dysosmien auf eine gesteigerte Epithelzellreaktivität hin. Nasensekretanalysen könnten sich daher klinisch als wertvolles Tool zur Erkennung geringfügiger inflammatorischer Veränderungen bei Riechstörungen erweisen.