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78. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

16.05. - 20.05.2007, München

Die TGF-ß Superfamilie in der Pathophysiologie der chronisch-polypösen Rhinosinusitis

Meeting Abstract

  • corresponding author Adam Chaker - HNO-Klinik Universitätsklinik Düsseldorf, Düsseldorf
  • Martin Wagenmann - HNO-Klinik Universitätsklinik Düsseldorf, Düsseldorf
  • Kathrin Scheckenbach - HNO-Klinik Universitätsklinik Düsseldorf, Düsseldorf
  • Murat Bas - HNO-Klinik Universitätsklinik Düsseldorf, Düsseldorf
  • Carsten Schmidt-Weber - Schweizerisches Institut für Allergie- und Asthmaforschung, Davos, Schweiz

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 78. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V.. München, 16.-20.05.2007. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2007. Doc07hnod388

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/hnod2007/07hnod388.shtml

Veröffentlicht: 24. April 2007

© 2007 Chaker et al.
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Gliederung

Text

Proinflammatorische Zytokine spielen eine maßgebliche Rolle in der Pathophysiologie der chronisch-polypösen Rhinosinusitis. In vorausgegangenen Studien konnten wir eine deutlich erhöhte Produktion von Th1- und Th-2 Zytokinproduzierenden Zellen zeigen, auch wenn das auslösende Agens weiterhin nicht identifziert ist. Überraschender Weise konnte auch eine erhöhte Frequenz von Zellen gezeigt werden, die regulatorische Zytokine produzieren, so auch TGF-beta 1. TGF-beta 1 ist ein Zytokin mit ubiquitärem Vorkommen, welches Regulatoreigenschaften und Wundheilungsfunktionen vereint. In diesem Kontext untersuchten wir ein weiteres Zytokin aus der TGF-β Superfamilie: wir konnten Activin A auf RNA-Ebene mittels RT-PCR und auf Proteinebene mittels Immunhistochemie in der Nasenschleimhaut nachweisen.

Wir etablierten einen spezifischen ELISPOT-Assay und detektierten die Anzahl Activin A produzierender Zellen bei Patienten (n=8) mit Polyposis nasi im Vergleich zur Kontrollgruppe (n=3). Hierbei zeigte sich eine fast um den Faktor 50 erhöhte Anzahl Activin A produzierender Zellen (435± 101 vs. 9 ± 6/ p=0.03, t-Test). Weitere Experimente werden durchgeführt, um die regulatorischen und pro-fibrotischen Eigenschaften dieses Zytokins bei Polyposis nasi zu untersuchen.