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Die HPV16-Genotypen E6 und E7 in Kopf-Hals-Karzinomen
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Veröffentlicht: | 24. April 2006 |
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Der humane-Papillomavirus-Typ 16 (HPV16) ist mit Plattenepithel-karzinomen insbesondere des Waldeyer-Rachenringes assoziiert. Die kausale Rolle von HPV16 in der Karzinogenese von Kopf-Hals-Karzinomen ist abhängig von der Aktivität der viralen Onkoproteine E6 und E7, die wiederum die zellulären Tumorsuppressoren p53 beziehungsweise pRb inaktivieren. Über eine teils durch Zerstörung der E6-Genregion bedingte fehlende E6-Expression in HPV16-postiven Karzinomen ist in der Literatur berichtet worden. Wir haben den Status der HPV16-E6/E7-Genregion an Primärtumoren und Metastasen von 21 Patienten mit Kopf-Hals-Karzinomen mittels genomischer PCR untersucht. Es konnte in keinem Fall eine zerstörte E6/E7-Genregion nachgewiesen werden. Sequenzanalysen des E6/E7-Segmentes erbrachten drei unterschiedliche HPV16-E6-E7-Genotypen: den HPV16-Prototypen (6 von 21 Fällen), die E6-Variante T350G (8/21) und die E6/E7-Variante A131G/C712A (7/21). Die E6-Varianten T350G und A131G sind, gezeigt an Patientinnen mit einem Zervixkarzinom, mit einem erhöhten onkogenen Potenzial assoziiert. Die hohe Prävalenz der E6-Varianten in den hier untersuchten Fällen deutet auf eine möglicherweise ebenfalls bedeutende Rolle dieser Genotypen auch in Kopf-Hals-Karzinomen.