gms | German Medical Science

Einleitung: Die Pathogenese des Hörsturzes ist abgesehen von den symptomatischen Formen (viral, autoimmun, Akustikusneurinom) nicht vollständig geklärt. Eine kochleäre Mikrozirkulationsstörung mit konsekutiver Ischämie infolge veränderter Rheologie bzw. thromboembolischer Verschlüsse im Endstromgebiet der A. labyrinthi wird diskutiert. Hämorheologische Parameter (Erythrozytenflexibilität, Fibrinogen, LDL-Cholesterin, Lipoprotein(a), Fibronectin, Von-Willebrand-Faktor etc.) sind bei Hörsturzpatienten schon gut untersucht und werden therapeutisch gezielt immer mehr beeinflusst. Dagegen existieren kaum Studien, die die thromboembolische Pathogenese - allein- oder mitverursachend – untersucht haben, um therapeutisch oder prophylaktisch Einfluss zu nehmen.

Methode: Im Rahmen einer prospektiven Fallkontroll-Studie haben wir ein Thrombophiliescreening (AT III, Protein C, Protein S, Prothrombinmutation, Homocysteinspiegel) bei 40 zuvor ohrgesunden Hörsturzpatienten durchgeführt und die Ergebnisse einer Vergleichsgruppe gegenübergestellt.

Ergebnisse: Erste Trends zeichnen sich hinsichtlich einer gehäuften Hyperhomocysteinämie und Prothrombinmutation im Hörsturzpatientenkollektiv ab. Bei AT III, Protein C und Protein S lassen sich dagegen keine wesentlichen Unterschiede feststellen.

Schlussfolgerung: Hyperhomocysteinämie und Prothrombinmutation sind mit der Erkrankung eines Hörsturzes assoziiert, unterstützen damit indirekt die Hypothese einer vaskulären Okklusion in der Pathogenese der Erkrankung und stellen möglicherweise Risikofaktoren bei Hörsturzpatienten dar.