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Epidemiologische Daten belegen eine erhöhte Inzidenz von sensori-neuraler Schwerhörigkeit bei Patienten mit Diabetes mellitus, allerdings ist die Ursache hierfür unklar. Wir untersuchten deshalb die Hörfunktion (AEPs) und Innenohrmorphologie (Elektronenmikroskopie) im Vergleich zur Nierenfunktion in der Zucker diabetic fatty (ZDF) Ratte, einem Tiermodell für Typ 2 Diabetes mellitus. Im Unterschied zur heterozygoten, nicht-diabetischen Vergleichsgruppe (n=9) entwickelten die homozygoten Tiere (n=8) ab der 15. Lebenswoche einen overten Diabetes mellitus (HbA1c > 10 %) und eine progressive Albuminurie (24.4±4.9 vs. 0.1±0.02 mg/h/kg im Alter von 42 Wochen, p<0.05). Parallel war die Hörschwelle auf 41.7± 2.2 dB (vs. 36.0±0.8 dB in den heterozygoten Tieren) erhöht (p<0.05). Das Ausmaß der Nephropathie (Albuminurie) war linear mit der Otopathie (Hörschwelle) korreliert (r=0.65, p<0.05). Histologisch und elektrononenmikroskopisch ließen sich in den Nieren der diabetischen Tiere die typischen mikroangiopathischen Veränderungen (Glomerulosklerose, Podozytenschaden, tubuläre Degeneration) nachweisen. Dem gegenüber waren im Innenohr der diabetischen Tiere keine signifikante Gefäßschäden nachweisbar. Allerdings fanden sich deutliche degenerative Veränderungen der Intermedialzellen in der Stria vascularis.

Schlussfolgerung: Typ 2 Diabetes mellitus ist mit funktionellen und morphologischen Schäden des Innenohres assoziiert, die parallel zu Endorganschäden in den typischen Zielorganen des Diabetes auftreten. Im Gegensatz zu den mikrovaskulären Veränderungen bei der diabetischen Nephropathie ist die diabetische Otopathie durch eine spezifische Schädigung der Intermedialzellen in der Stria vaskularis und deren Dysfunktion charakterisiert.