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104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft e. V. (DOG)

21. - 24.09.2006, Berlin

Induktion von Indoleamine 2,3-Dioxygenase verhindert UV-vermittelten Schaden an kornealen Endothelzellen

Protection of corneal endothelial damage from UV mediated damage by induction of Indoleamine 2,3 dioxigenase

Meeting Abstract

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  • N. Serbecic - SMZ-Ost, Wien, Österreich
  • S. C. Beutelspacher - Universitäts-Augenklinik, Heidelberg, Deutschland

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogP306

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog828.shtml

Veröffentlicht: 18. September 2006

© 2006 Serbecic et al.
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Gliederung

Text

Ziel

Indoleamine-2,3-dioxygenase (IDO) ist ein intrazelluläres Enzym, welches in dendritischen Zellen und Makrophagen nachweisbar ist. IDO kann sehr effektiv eine T-Zell Antwort modulieren. Bislang gibt es noch keine Informationen darüber, in welchen Maße IDO auch in der Lage ist, UV-iduzierte Apoptose zu verhindern.

Methode

Wir haben murine korneale Endothelzellen mit verschiedenen Dosen UV im Bereich 280 – 320 nm bestrahlt und haben IDO DNA (quantitative real-time PCR) und Protein mittels Western Blot untersucht. Die Apoptose wurde mittels Flußzytometrie und caspase-3-Aktivität in den Zellen nachgewiesen. Die Metaboliten von IDO (L-Kynurenin) und der resultierende exidative Stress wurden ebenfalls quantifiziert.

Ergebnisse

Murine korneale Endothelzellen exprimieren IDO in geringem Maße. Eine UV Bestrahlung führte zu einer dosis-abhängigen Überexpression von IDO; das vorhandene IDO war enzymatisch aktiv und konnte L-Kynurenin aus L-Tryptophan produzieren. UV-Bestrahlung hat zu einer erhöhten Apoptoserate und einem Anstieg der Caspase-3-Aktivität in den Endothelzellen geführt. Zufuhr des Metaboliten L-Kynurenine konnte die Apoptoserate nach UV-Bestahlung signifikant vermindern. Eine Blockierung von IDO mittels 1-Methyl-Tryptophan verhinderte diesen Effekt.

Schlussfolgerungen

IDO und der Metabolit L-Kynurenine können korneale Endothelzellen vor UV-induziertem oxidativem Stess und resultierender, gesteigerter Apoptose schützen. IDO scheint ein aktiver Schutzmechanismus vor UV-bedingten Schäden der kornealen Endothelzellen zu sein.