gms | German Medical Science

104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft e. V. (DOG)

21. - 24.09.2006, Berlin

Der anti-VEGFR3 Antikörper mF2-31C1 inhibiert inflammatorisch induzierte Lymphangiogenese in der Hornhaut

The anti-VEGFR3 antibody mF4-31C1 can inhibit inflammatory corneal lymphangiogenesis

Meeting Abstract

  • J. Onderka - Augenklink Erlangen, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen
  • F. Bock - Augenklink Erlangen, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen
  • T. Dietrich - Augenklink Erlangen, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen
  • B. Pytowski - ImClone Systems Inc., New York, USA
  • F. E. Kruse - Augenklink Erlangen, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen
  • C. Cursiefen - Augenklink Erlangen, Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogP303

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog825.shtml

Veröffentlicht: 18. September 2006

© 2006 Onderka et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielf&aauml;ltigt, verbreitet und &oauml;ffentlich zug&aauml;nglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Ziel

Das Auftreten von Häm- und Lymphangiogenese vor und nach einer perforierenden Keratoplastik (PKP) erhöht das Risiko einer Transplantatabstoßung signifikant. In dieser Studie wurde untersucht, ob der blockierende anti-VEGFR3 Antikörper mF4-31C1 die durch Entzündung induzierte Lymphangiogenese in der Kornea inhibieren kann. Die Wirksamkeit dieses Antikörpers wurde kürzlich in einem Maus-Modell für spontane, nicht-inflammatorische Häm- und Lymphangiogenese in der Kornea demonstriert.

Methode

Es wurde das Maus-Modell der Faden induzierten, inflammatorischen Neovaskularisation der Kornea verwendet (drei 11-0 Fäden wurden in einem Winkel von 120° intrastromal in der zentralen Hornhaut von Balb/C Mäusen [6 Wochen alt] platziert). Die Fäden wurden sieben Tage in der Hornhaut belassen. Die Testgruppe (n=9) erhielt am Tag der Operation (Tag 0) und am Tag 3 intraperitonial mF4-31C1 (0,5mg in 500µl/Maus). Die Kontrollgruppe erhielt das gleiche Volumen Kontroll-IgG Lösung(Jackson Immunoresearch, Inc. CA, USA). Immunhistochemie: Flachpräparate der Kornea wurden mit LYVE-1 als Lymphendothelmarker und CD31 als Panendothelmarker gefärbt. Morphometrie: Zur morphometrischen Auswertung wurde das Bildanalyseprogramm analySIS^B verwendet (Soft Imaging Systems GmbH, Münster, Deutschland).

Ergebnisse

Die mit dem Antikörper mF4-31C1 behandelten Mäuse wiesen eine signifikante Inhibierung der Lymphangiogenese im Vergleich zu den Kontrolltieren auf (p<0,006).

Schlussfolgerungen

Die inflammatorisch-induzierte Lymphangiogenese der Hornhaut scheint über den VEGFR3-Signalweg vermittelt zu werden, da durch die Blockade dieses Rezeptors das Einwachsen von Lymphgefässen nahezu vollständig inhibiert werden kann. Dieser spezifische anti-VEGFR3 Antikörper könnte vor und nach PKP zur Reduzierung der Lymphangiogenese eingesetzt werden und so das Transplantatüberleben verbessern.

Unterstützung: Interdisziplinärs Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) Erlangen