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104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft e. V. (DOG)

21. - 24.09.2006, Berlin

Wie beeinflusst Endothelin den konventionellen Abflussweg?

How does Endothelin-1 affect the conventional outflow pathway?

Meeting Abstract

  • L. Choritz - Universitäts-Augenklinik, Johannes-Gutenberg-Universität, Mainz
  • R. Rosenthal - Institut für klinische Physiologie, Charité - Universitätsmedizin Berlin
  • R. Zorn - Institut für klinische Physiologie, Charité - Universitätsmedizin Berlin
  • N. Pfeiffer - Universitäts-Augenklinik, Johannes-Gutenberg-Universität, Mainz
  • H. Thieme - Universitäts-Augenklinik, Johannes-Gutenberg-Universität, Mainz

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogP283

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog805.shtml

Veröffentlicht: 18. September 2006

© 2006 Choritz et al.
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Gliederung

Text

Ziel

Die Konzentration von Endothelin-1 (ET-1), einem starken Vasokonstriktor, ist im Kammerwasser gesunder Augen etwa 2-3fach gegenüber der Serumkonzentration erhöht. Zusätzlich ist die ET-1-Konzentration im Kammerwasser glaukomatöser Augen erhöht gegenüber gesunden Augen, weshalb eine Beteiligung des Peptids an der Pathogenese des Glaukoms diskutiert wird. Diese Arbeit soll den Einfluss von ET-1 auf den konventionellen Abflussweg, insbesondere auf humane Trabekelmaschenwerkszellen (HTM-Zellen), darstellen.

Methode

Mittels Western Blotting wurden die von HTM-Zellen exprimierten ET-Rezeptoren nachgewiesen. Mit dem kalziumsensitiven Farbstoff FURA-2 beladene Zellen wurden fluoreszenzmikroskopisch untersucht, um die Funktionalität der ET-Rezeptoren zu prüfen. Mithilfe der PCR wurde untersucht, ob die Zellen in der Lage sind, ET-1 selbst zu produzieren.

Ergebnisse

Sowohl der ET-A-Rezeptor (ET-AR) als auch der ET-BR lassen sich proteinbiochemisch im humanen Trabekelwerk nachweisen. Bindung von ET-1 (5*10-8M) an diese Rezeptoren bewirkte einen charakteristischen Anstieg des intrazellulären Kalziums auf 221,7%±19,3% der Ausgangskonzentration (n=8, p<0,001). Dieser Effekt ließ sich durch PGF2α signifikant inhibieren, [Ca2+]i stieg nur auf 139,0%±15,8% an (n=4, p<0,05). Weder die ET-1-Vorstufe ppET-1 noch Endothelin Converting Enzyme (ECE) 1A-D und ECE-2 konnten in der PCR nachgewiesen werden.

Schlussfolgerungen

Beide Endothelinrezeptoren werden von HTM-Zellen exprimiert und vermitteln einen intrazellulären Kalziumanstieg. Im bovinen Modell wurde gezeigt, dass ein vergleichbarer Kalziumanstieg eine Kontraktion des TM nach sich zieht. Da das HTM über die gleichen kontraktilen Elemente wie das BTM verfügt, ist auch hier eine ET-1-induzierte Kontraktion wahrscheinlich. ET-1 könnte somit Einfluss auf den Abflusswiderstand und den introkulären Druck haben. Ob dieser Einfluss regulatorischer oder pathologischer Natur ist, lässt sich anhand dieser Arbeit nicht klären. ET-1 wird vom Trabekelwerk nicht selbst sezerniert, so dass ein komplexes Zusammenspiel mit anderen okulären Geweben vermutet werden muss.