gms | German Medical Science

104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft e. V. (DOG)

21. - 24.09.2006, Berlin

Hemmung und Aktivierung der Adenylatzyklase nach Stimulation adrenerger und muskarinerger Rezeptoren der Hornhaut

Inhibition and activation of adenylyl cyclase after stimulation of corneal adrenergic and muscarinic receptors

Meeting Abstract

  • M. Grüb - Universitäts-Augenklinik Tübingen
  • B. Wallenfels-Thilo - Universitäts-Augenklinik Tübingen
  • J. Mielke - Universitäts-Augenklinik Tübingen
  • E. Reinthal - Universitäts-Augenklinik Tübingen
  • K. U. Bartz-Schmidt - Universitäts-Augenklinik Tübingen
  • J. M. Rohrbach - Universitäts-Augenklinik Tübingen

Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V.. 104. Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG). Berlin, 21.-24.09.2006. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2006. Doc06dogDO.09.10

Die elektronische Version dieses Artikels ist vollständig und ist verfügbar unter: http://www.egms.de/de/meetings/dog2006/06dog075.shtml

Veröffentlicht: 18. September 2006

© 2006 Grüb et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Ziel

Adrenerge und muskarinerge Rezeptoren finden sich nahezu überall im menschlichen Körper. An kornealen Epithel- und Endothelzellen konnten jüngst alpha- und beta-Adrenozeptoren sowie die muskarinergen Cholinozeptoren M2, M4 und M5 nachgewiesen werden. Untersuchungen zur weiteren Signaltransduktion von Adrenozeptoren und muskarinergen Cholinozeptoren auf der Hornhaut zeigen jedoch widersprüchliche Ergebnisse. Ziel der vorliegenden Untersuchung war der Nachweis der Hemmung und Aktivierung der Adenylatzyklase durch Stimulation kornealer Adreno- und Cholinozeptoren.

Methode

Der funktionelle Nachweis der Hemmung oder Aktivierung der Adenylatzyklase und damit der Umwandlung von Adenosintriphosphat in zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) nach Inkubation mit Brimonidine (alpha2-Agonist), Isoprenalin (beta-Agonist) und Acetycholin (M-Agonist) erfolgte mittels eines ELISA auf nativer, boviner Hornhaut.

Ergebnisse

Die Stimulation kornealer alpha2-Adrenozeptoren mit Brimonidine ergab eine dosisabhängige Reduktion der cAMP-Produktion (Epithel: von 0,310 pmol/ml auf 0,177 pmol/ml cAMP; Endothel: von 0,206 pmol/ml auf 0,089 pmol/ml cAMP). Die Stimulation kornealer beta-Adrenozeptoren mit Isoprenalin ergab eine dosisabhängige Zunahme der cAMP-Produktion (Epithel: von 0,002 pmol/ml auf 0,177 pmol/ml cAMP; Endothel von 0,002 pmol/ml auf 0,156 pmol/ml cAMP). Die Stimulation muskarinerger Cholinozeptoren kornealer Epithel- und Endothelzellen mit Acetylcholin ergab eine dosisabhängige Reduktion der cAMP-Produktion (Epithel: von 0,281 pmol/ml auf 0,228 pmol/ml cAMP; Endothel: von 0,252 pmol/ml auf 0,123 pmol/ml cAMP).

Schlussfolgerungen

Die vorliegende Untersuchung führt den funktionellen Nachweis verschiedener adrenerger und muskarinerger Rezeptoren auf Hornhautepithel und -endothel. Diese Rezeptoren sind ferner über die Adenylatzyklase positiv oder negativ an den second messenger cAMP gekoppelt und könnten beispielsweise an der Regulation des kornealen Flüssigkeitstransportes oder der kornealen Homöostase beteiligt sein.