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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie, 75. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 97. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 52. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

25. - 28.10.2011, Berlin

Faktor XIII-Mangel und Kinetik beim schweren Polytrauma

Meeting Abstract

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  • J. Arnholdt - Charité - Universitätsmedizin Berlin, Centrum für Muskuloskeletale Chirurgie, AG Polytrauma, Campus Virchow Klinikum, Berlin, Germany
  • N.P. Haas - Charité - Universitätsmedizin Berlin, Centrum für Muskuloskeletale Chirurgie, AG Polytrauma, Campus Virchow Klinikum, Berlin, Germany
  • K.D. Schaser - Charité - Universitätsmedizin Berlin, Centrum für Muskuloskeletale Chirurgie, AG Polytrauma, Campus Virchow Klinikum, Berlin, Germany
  • C. Kleber - Charité - Universitätsmedizin Berlin, Centrum für Muskuloskeletale Chirurgie, AG Polytrauma, Campus Virchow Klinikum, Berlin, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 75. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 97. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 52. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 25.-28.10.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. DocWI46-1367

DOI: 10.3205/11dkou276, URN: urn:nbn:de:0183-11dkou2767

Veröffentlicht: 18. Oktober 2011

© 2011 Arnholdt et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Faktor XIII (FXIII) ist in seiner aktivierten Form für die Quervernetzung der Fibrinmonomere zu Polymeren und damit für die Stabilisierung des Blutkoagels gegenüber Lyse verantwortlich. Aufgrund dieser Eigenschaften ist FXIII sowohl an Blutstillung als auch Wundheilung beteiligt.

Der Verlauf der FXIII-Aktivität bei polytraumatisierten Patienten wurde bislang nicht bezüglich der Inzidenz einer Koagulopathie, Organversagens, SIRS, Wundheilungsstörung oder des Transfusionsbedarfs untersucht.

Methodik: Die FXIII-Aktivität (Norm. >60%) von 34 Citrat Proben aus insgesamt 23 polytraumatisierten Patienten wurden zu den Zeitpunkten 0-6/24/72h nach Trauma untersucht. Weiterhin wurde die Inzidenz einer begleitenden Koagulopathie (Quick<70%, Thrombozyten<10000/µl), eines Organversagens (SOFA>=3), eines SIRS (ACCP/SCCM Konsensus-Konferenz) und des Transfusionsbedarfes retrospektiv erfasst. Die Verletzungsschwere wurde mittels ISS (AIS Manual 2005, AAAM) und Hannoveraner Polytrauma Schlüssel (PTS) berechnet. Die statistische Auswertung erfolgte mittels Mann-Whitney-Test (PASW 18,0; p<0,05).

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: 52,2% der Patienten waren weiblich mit einem mittleren ISS von 44,5±13,5 und mittleren PTS von 55,2±20,4. Die Letalität lag bei 39,1% (n=9). 56,5% der Patienten entwickelten ein Organversagen, 65,2% ein SIRS und 60,9% eine Wundheilungsstörung. Trotz einer Inzidenz der Koagulopathie von 69,6/87% in der Akutphase nach Trauma (0/6h) konnte nur bei 20% der Patienten zugleich eine erniedrigte FXIII-Aktivität (67,5%±17,4) nachgewiesen werden. Zudem zeigte sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Koagulopathie und der erniedrigten FXIII-Aktivität (p 0,07). Aufgrund dessen wurde die FXIIIa-Kinetik der 6 zuletzt in die Studie eingeschlossenen Patienten untersucht. Dabei zeigte sich, dass die FXIII-Aktivität im zeitlichen Verlauf stetig abnahm (24h 56,8%±12,8; 72h 54,4%±7,4) wohingegen sich der Quick-Wert normalisierte (24h 61,8%±9,7; 72h 72,6%±9). Weiterhin zeigte sich auch kein signifikanter Zusammenhang mit der Anzahl der im Schockraum oder auf Intensivstation gegebenen Bluttransfusionen. Bemerkenswerter weise war die Inzidenz eines SIRS 72h nach Trauma signifikant mit einer erniedrigten FXIII-Aktivität assoziiert (p 0,0001). Die FXIIIa Kinetik verhält sich gegensätzlich zu den üblichen Gerinnungsparametern und Markern einer Koagulopathie nach Polytrauma. Weiterhin manifestiert sich der FXIIIa-Mangel unabhängig von der Anzahl der applizierten Bluttransfusionen 72h nach Trauma. Dies stellt aufgrund der meist in diesem Zeitfenster ausgeführten Operationen einen besonders kritischen Zeitpunkt im Rahmen des Polytrauma Managements bezüglich Blutung und Wundheilungsstörung dar. Weiterhin scheint die FXIII-Aktivität mit der posttraumatischen Inflammation zu interagieren. Hier sind weitere Studien notwendig, um FXIII-Mangel assoziierte Wundheilungsstörungen und eventuelle pathophysiologische Zusammenhänge mit der posttraumatischen Akut-Phase Reaktion nachweisen zu können.