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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie, 75. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 97. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 52. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

25. - 28.10.2011, Berlin

Expression der MatrixMetalloproteinasen 1, 3 und 9 sowie des Vascular Endothelial Growth Factor im hypertrophierten Ligamentum flavum

Meeting Abstract

  • S. Lakemeier - Universiätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg, Klinik für Orthopädie und Rheumatologie, Marburg, Germany
  • L. Foltz - Universiätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg, Klinik für Orthopädie und Rheumatologie, Marburg, Germany
  • R. Schmid - Universiätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg, Klinik für Orthopädie und Rheumatologie, Marburg, Germany
  • C. Foelsch - Universiätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg, Klinik für Orthopädie und Rheumatologie, Marburg, Germany
  • S. Fuchs-Winkelmann - Universiätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg, Klinik für Orthopädie und Rheumatologie, Marburg, Germany
  • J. Paletta - Universiätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Marburg, Klinik für Orthopädie und Rheumatologie, Marburg, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 75. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 97. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 52. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 25.-28.10.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. DocWI25-531

DOI: 10.3205/11dkou110, URN: urn:nbn:de:0183-11dkou1105

Veröffentlicht: 18. Oktober 2011

© 2011 Lakemeier et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Die lumbale Spinalkanalstenose ist die häufigste Wirbelsäulenerkrankung bei älteren Patienten. In einer Vielzahl der Fälle liegt die Ursache in einer Hypertrophie des Ligamentum flavum (LF). Die pathophysiologischen Hintergründe der Hypertrophie und des Elastizitätsverlustes des LF sind nicht vollständig geklärt. Das Ziel dieser immunhistologischen Arbeit ist es, die Expression der „Matrix Metalloproteinasen 1, 3 und 9“ (MMP), des „Vascular Endothelial Growth Factor“ (VEGF) und des „Hypoxia Inducible Factor 1α“ (HIF) sowie die Gefäßdichte im hypertrophierten Ligamentum Flavum zu untersuchen.

Methodik: LF Proben von 38 Patienten mit im MRT gesicherter lumbaler Spinalkanalstenose im Segment L4/L5 wurden während der Dekompressionsoperation entnommen, entwässert und in Parafin eingebettet. Schnitte der Parafinblöcke wurden mit Antikörpern gegen VEGF, HIF und MMP 1, 3 und 9 gefärbt. Die Gefäßdichte sowie die Anzahl elastischer Fasern wurden nach Masson-Goldner Färbung der Schnitte bestimmt. Die LF Dicke und die minimale Cross-Sectional-Area (CSA) im Segment L4/L5 wurden in T1-gewichteten MRT-Schnitten gemessen. Die Kontrollgruppe bestand aus 12 LF Proben, die bei Patienten mit Bandscheibenvorfällen im Segment L4/L5 und keinen weiteren im MRT sichtbaren degenerativen Veränderungen entnommen wurden.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Die Expression von VEGF sowie der MMP 1, 3 und 9 war im hypertrophierten LF im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht. HIF Expression war sowohl im gesunden, als auch im hypertrophierten LF nicht nachweisbar. Die Gefäßdichte war im hypertrophierten Flavum erhöht, wobei statistische Signifikanz nicht erreicht wurde. Die Anzahl der elastischen Fasern war in der Hypertrophie Gruppe signifikant erhöht. Weiterhin konnte eine statistisch signifikante Korrelation zwischen der im MRT gemessenen LF Dicke, der Größe der CSA sowie der Expression der MMP und VEGF gezeigt werden. In der Hypertrophie Gruppe bestand zwischen dem Alter und Geschlecht der Patienten und der LF Dicke, der CSA wie auch der Expression der MMP und des VEGF kein signifikanter Zusammenhang. Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass die Expression der MMP 1, 3 und 9 und VEGF sowie die Gefäßdichte im hypertrophierten LF erhöht sind. HIF Expression lässt sich nicht nachweisen. Hypoxie und Neoangiogenese scheinen keine ursächlichen Faktoren der LF Hypertrophie zu sein.